72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.

Железодеффицитная. В пище самая большая концентрация железа в телячем парном мясе, в организме – в составе гема, цитохрома, ферментов, каталазы, пероксидазы. Fe2+ - окисная, Fe3+ - закисная. Железо с пищей (окисная форма) поступает в организм. В желудке под действие соляной кислоты и витамина с и фруктозы переходит в закисную, затем поступает в пищевод, всасывается в кровь. В крови связывается с транспортным белком, трансферрином, далее используется на синтез тех веществ, или депонируется в виде ферретинов.

Причины: алиментарная, патология желёз, кишечника печени. Хронические кровопотери

Показатели: эрит сниж, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), микроанизоцитоз (уменьш)

Железорефрактерная (сидероахтерическая, сидеробластическая). Возникает при нарушении встраивания железа в гем или синтеза порфириновых колец. В результате недостаточности ферментов: дельта-аминоливулин синтетаз, копропорфирин, декарбоксилаз, урабелироген синтез, гемантетаз. Ж.Р. А – врождённая и приобрежённая (при отравлении солями тяжёлых металлов)

Гем накапливается в цитоплазме эритроцитов и такие клитки – сидероциты. Железо накапливается в плазме крови. Наблюдается гемоседероз органов.

Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин снижен, цвет показатель снижен, сидероциты, сидеробласты. Диф. Признак – повыш. Сыворот. Железа. Норма сыв жел – 12-35 ммоль/л.

73. В₁₂-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения.

Мегалобластическая. Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором кисло-гастромунопротеиды, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскабаломином – в печень – образуется три коферментные формы (метилкодаламин, оксиноболамин, аденокозилкобаламин)

Причины:алиментарный, дефицит гастромукопротеидов, наруше-е всасывания В12 при хрон. Пораж-ях печени, потребление В12 паразитами ЖКТ,едостаточный синтез в печени транспортного белка; мех-м разв-я:фолиевая не превращ-я в тетрагидрофолиевую, пониж-е синтеза тимидинфосфатов, пониж-е синт.ДНК,РНК в норме, мегалобластический тип кроветворения,в пол-ти рта-лаковый язык; Гематол. Карт- пониж-е содерж-я эритр(анемия, лейкоцитов(лейкопения), тромбоцитов(тромбоцитопения), Гиперхромная анемия(1,4-1,8),ретикулоцитов мало!,в мазке крови мегалобласты,мегалоциты, тельца Жолли)

74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.

В результате действия физических, химических и биологических агентов, вызывающих разрушение эритроцитов. Факторы: температурный (ожоговая болезнь) длительная физическая нагрузка, к химическим – гемолитическия яды (соединения свинца, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, лекарства: сульфаниламиды. Фенацетин, ПАСК и др.). Большинство гемолитических агентов – био происхождения: яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные токсины (гемолитический стрептококк, анаэробные микробы и многие другие). В патогенезе гемолиза эритроцитов учавствуют метаболические и структурные повреждения их мембран с последующим повышением осмолярности внутриклеточного содержимого и снижением способности эритроцитов к деформациям в синусах селезёнки, что способствует их разрушению.

В гематологической картине: в первые часы развития анемии происходит кратковременное увеличение цветового показателя, увеличение числа ретикулоцитов обычно больше, чем при постгеморрагической анемии, поскольку при гемолизе выше эритропоэтическая активность и выраженнее активация эритропоэза.