- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
Иммунодефиц сост – это стойкие или временные сост, характер-ся иммунным ответом на антигенное воздействие микробного или другого происхождения.1.Физиолог.-а)новорожд-хар-ся неполноцен-ью клеточного и гумор звеньев, также факторов неспецифич резистентности б) беремен- сниж числа и фун-ии Т В-лимфоцитов, т к увел содерж и акт-ть Т-супрессоров в) при старении-сниж акт-ти гумор и клет иммунитета, уровня нормальн АТ в крови, спос-ти к синтезу на АГнную стимуляцию, фагоцитар акт-ти макрофагов, нейтрофилов, комплемента, лизоцима.2Первичные(врожден) а)антительные(гуморальные) дефекты – синдром с ведущим Ig G, селективный дефицит IgA, б)клеточные формы-хронический кандидоз кожи и слизистых в)комбинированные г)фагоцитарные дефекты хронич гранулематозная болезнь,гиперIgE синдром в сочетании с недостаточностью функцией фагоцитов.Их общая черта склонность к тяжелым инфекц процессам и хрон течению, что проявляется рецедивирующими инфекциями бронхо-легочной системы и ЖКТ.3Вторичные приобретенные а) инфекция( бактериальные, вирусные, грибковые) б)потеря белка в) интоксикация г) опухолевый рост д)лимфотропные вирусы е)иммунологическая недостаточность ятрогенной природы.Приобретенная недостаточность иммунной системы развивается при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов, например алкоголизм, СПИД, посттравматический иммунодефицит.
42. Классификация аллергических реакций.
Аллергены: пищевые (цитрусовые, шоколад, клубника), лекарства (антибиотики), бытовые (пыль), растит. (пух, пыльца растений), животного (шерсть, перхоть жив.), микробные (бак., вир., грибы). Типы аллергических р-ций: 1 - анафилаксия, атония; 2 - антитело и комплимент завис. цитотоксичность; 3 - иммунукомплексная Алл.; 4 - кл. опосредованный; 5 - антирецепторный.
43,44 Аллергическая реакция 1 типа (анафилаксия).Причины палогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез.
1 тип - при первом попад. аг. образ. ат. типа Е и G4, кот. быстро фиксир. на базофил. и туч. кл. При повтор. попад аг. соед. с этим комплексом→ дегранул. базоф. и туч. кл. → выдел. гистамин, серотонин, гепарин. Гистамин явл. хемотокс. ф-ром для L1-нейтроф., макроф. и эозиноф. Активные макроф. и эозин. выдел. лизосом. ф. и прод. своб. радик. окисл. Нар. работа Са каналов→Са накаплив. → избыток Саактивир. эндог. фософлипазы→ образ. лейкотриены и простагл. → повыш. прониц. сос. ст. → развив. воспал. К атопии относ.: бронх. астма, отек Квинки, крапивница, алл. ренит, алл. конъюнктивит. Анафилаксия: это сис. р-ция орг-ма в ответ на парентер. введ. аг. на фоне сесибил. Варианты течения аеафилакс.: гемодинамич. (с симптом. острой СС недостат.), асфиксич., выраж. бронхоспазм, абдоминальный (тошнота, рвота, диорея), церебральный (с симпт. отека мозга). Фазы аллерг. р-ции: 1. иммунолог. - при попад. аг. активир. перв. аг-распознающ. кл. - макрофаг. Происх. незаверш. фагоцитоз аг до фрагментов, кот. соед. с РНК макроф. и этот комплекс реэкспрессир. на мембр. макроф. Станов. рецеп. для Т-хелперов. Макроф. выдел. цитокин - интерлейкин-1, вызыв. пролиф. Т-хелп. Т-хелп. выдел. цитокин - интерлейкин-2, вызыв. пролиф. и бласттрансформ. В-лимф. в плазм. кл.; плазм. кл. синтезир. ат к аг. 2. патохимич. - при повтор. попад. аг он соед. с ат и комплекс фиксир на кл. эффекторах. 3. патофизиол. - выдел. биол. актив. в-в и их эфф.: повыш. прониц. сос. ст., нар. микроцирк., нар. свертыв., нар. ф. акив., спазм глад. муск. бронхов и киш.
45. Аллергическая реакция II типа (цитотоксическая). Причины, патогенез.
2 тип алл. р-ции - аозник. при приобрет. собств. кл. орг-ма аг. св-в в рез. изменен. конформ. структ. белков. Образ. ат. типа G или M, имеющ. рецепт. первой фракции компл. Ат. соед. с аутоаг., к ним присоед. первая фракция компл., активир. первай фракция → запуск мембр. атак. компл. (5,6,7,8 фракии), т.е. происх. поврежд. собств. тк.