79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.

Лимфоцитоз — увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. В норме в крови 19-37 %.Развиваеться на фоне таких заб. Как инфекц.мононуклеоз,Вирусный гепатит,коклюш,сифилис,бруцеллёз.туберкулёз,тиреотоксикоз,Болезнь Адисснона,хроничечский лимфолейклз.Против клеток,поражённых вирусом,или против некот. клеток поражённых вирусом,или против перечисленных микробов нейтрофилы оказы-ся бессильными(не могут фагоцитировать объект или завершить фагоцитоз)в том случае включаются спецефические гуморальные и клеточные иммунные защитные мех-мы с участием лимфоцитов(это клетки крови пред. собой разнов.лейкоцитов группы агранулоцитов, белых кровяных клеток. Т-лимфоциты выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-помощники стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её. NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма.)

Моноцитоз-увел числа моноц. в крови. Характерен для:многихи инф.заб-ий,кори,краснухи,скарлатины.свинки(инфек.паротита)инфек.мононуклеоза,лейшманиоза,малярии,острой фасы туберкулёза,оспы,бактериального эндокардита,бруцеллёза.н сопровождает гранулематозные заболевания(саркоидоз,Болезнь Крона),диффузные болезни соед.ткани(ревматоидный артрит,системн.красная волчанка,гематологические заболевания(лейкозы ,лимфомы,миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы,гемолитические анемии.А также злокачественные опухоли.Моноциты главные клетки хрон. восп-ия(превращаясь в тканях в макрофаги участв.в спец.и неспец. меха-х защиты

80 Гемабластозы.Классификация.Этиология и патогенез

Забол-е кроветворной ткани опухолевого происхождения.Классификация:

3 большие группы:

I.острые лейкозы(лейкемии)

1.Острые миелолейкозы(ОМЛ)

Недифференцированный (МО)

Миелобластный без дифферциро-ки(М1)

Миелобоастный с формированием некорорых гранул(М2)

Промиелоцитарный (М3)

Миеломонобоастный(М4)

Моноцитарный(М5)

Эритролейкоз(М6)

Мегакариобластный(М7)

2.острые миелолейкозы(ОЛЛ):B-OЛЛ,T-ОЛЛ,пре-В-ОЛЛ.

II.Хронич.миелопролиф.заболев-я:хрон.миелолейкозы(ХМЛ),Эритмия(болезнь Вакеза),эссенциальная тромбоцитемия,миелоидная метаплазия.

III.Хрон.лимфопролиф. заболев.:хрон.лимфолейкоз(ХЛЛ),лимфомы(болезнь Ходжкина,Беркитта)

Как и при др.опухол-х заб-ях рассматривают с вирусного ,радиоционного и хим.канцерогенеза .предполагают что опухолевый процесс нач-ся с появления в красном костоном мозге или в лимфоидной ткани одгой клетки мутанта,котор.приобретает способность к неограниченному безудержному делению и либо полностьб(при острых лейкозах),либо частично( при хронич.пролиферат.-х заболеваниях )утрачивает способность к дифференц-ке.в рез-те сначало появл-ся 1 клон опухолевых функционально неполноценных кл-ок,затем в процессе опухолевой прогрессии могут появиться новые мутанты и клоны с более злокаче-ми сво-ми.В процессе ростаопухоли происходит подавление нормальных ростков кроветворения, появл-ся лейкемические инфильтраты(аналог метастазов) в разл.орг-ах.В нек-ыхслучаях,при хрон.миелолейкозах , в опухолевых клетках утрачиваеться спос-ть к апоптозу(сметрь клетки), в рез-те вместо короткой жизни,свойственной нормальным лейкоцитам,опухолевые функционально неполноценные клетки становятся почти «бессметрными