- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
116.Нарушение функций нейрогипофиза
Антидиуретический гормон
Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболевания:
1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
2) семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.
Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под названием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).
Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.
Окситоцин Гипосекреция может возникать при первичных формах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при трудном кормлении.
Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.
117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
Гипофункция прояв-ся:1.остр тотальной недост-тью-кот возник при двустороннем поврежд коры надпоч в рез-те травмы, кровоизлияния, при тромбозах сосудов, тяжелых инф-иях. Хрон форма недост-ти надпоч-болезнь Адиссона, м\б связана с двусторонним туберкулезным процессом, метастазами опухолей. Гипоальдостеронизм-изолированная недост-ть продукции альдостерона, может возникнуть из-за наруш мех-ов, стимул его секрецию ренин-ангиотензивная сис-ма). Гиперф-ия коры нп. 1Гиперальдостеронизм~разл первичный и вторичн. Первичный-причиной явл гормональноактивная опухоль, происход-ая из клубочковой зоны, осн причина-почечная задержка Na и потеря калия. Вторичный-возник при некот физиолог сост, сльном физич напряж-ии, беременности и лактации. Патолог гипералъдостеронизм-возник при остр кровопотере, разл формах серд недост-ти.
118.Гипо и гипертериодизм
Гипотиреоиднзм-разл первичные-перефрич, вторич-центр гипофизарные и третичные-центрально-гипоталамические гипотиреозы. Причины первичных-врожденная гипо или аплазия железы, отсутствие ферментов необход-ых для синтеза гормонов. Причины центр гипотириозов-патолог изм-ия в гипоталамусе и гипофизе. Напр врожд микседема-забол-ие обусловл врожд пороком развития-гипоплазией щитов ж- зы, связанными с неблагоприятным воздействием на орг-м матери во время беременности. В рез-те возникает тяжелая форма гипофункциональных забол-ий щитов ж-зы Гипертиреоидные сост-ия: связаны с развитием разл форм зоба, возник при тириотоксической аденоме и раке щитов железы. Формы гипертириозов: диффузный токисческий зоб-при этом синтез-ся стимулир-ее щит. ж-зу иммуноглобулины, спецефически реагирующие с содержащимися в щит железе АГ. Узловатый гипертиреоидный зоб-в основе этого заб-ия лежит доброкачесивенная опухоль. В секреторной тк.и щит железы обр-ся очаги локальной неконтролируемой обычными мех-ми пролиферации тироцитов, эти очаги возник в раз луч-ax ж-зы, обр-я многоузловой гипертиреоидный зоб. Проявления: неустойчив-ть настроения, повышраздр-ть, беспокойство, страх