- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
Отёки - 1. гидростатич. (застойные) - местные (при тромбофлебии) и общие (при остр. сос. недостат.).
2. Гипоонкотич. - при заб. почек, киш., печени, при голодании, гипопротеинемии.
3. Мембраногенные - в очаге восп. Под действ. биол. акт. в-в происх. округление эндотелиоц.
4. Лимфотич. - наблюд. при лимфоденитах, лимфостазах. Повыш. гидростат. давл. в лимф. сис.
5. Алиментарные - после солёного с пивом
6. Эндокринные - альдостерон и АДГ. Адг - синтезир. в гипотал. Жепонир. в нейрогип. Повыш. реабс. в дист. кан. почек. Гипоальдостеронизм - первичный (в рез. разраст. горм. активной зоны надпочеч. альдостерона. Болезнь Кона), вторич. (при заб. печени, почек, сердца).
7. Смешанные.
60.Патогенетические механизмы развития механичесих ,онкотических. мембраногнных отёков. Отеки в патогенезе кот глав роль играют повыш прониц-ти сосуд сгтенки для белка, наз-ся мембранногенным. Напр при укусе насек, в этих случаях повыш пррониц капилляров, белок вышедший в интерстициальное пространство повыш онкотич давл-ие вне сосудов, ЭОВС (эффективная онкотическая всасывающая сила) в сосудах умен .и жид-ть задер-ся в тканях.Гипоонкотические отеки-развив-ся при голодании, печеночной недост-ти из-за сниж синтеза альбуминов, забол-х почек. Ведущим звеном явл-сниж онкотич давления в
сосудистом русле, увелич фильтрация жид-ти из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры, это приводит к гиповолемии, ослабл почечного кровотока, развив-ся вторичн. альдостеронизм. Может разв-ся порочный круг, кот может быть устранен путем нормализации онкотич давл-ия крови и устранения причин гипоальбуминемии. Сердечные или застойные отеки-развив-ся у больных с серд недост-тью, патогенез включ венозный застой из-за уменьш МОС, повыш фильтрации воды из капилляров и сниж ее резорбции в капилляры, развитие динамической лимфатич.недостаточности из-за перегрузки лимфотока и спазма лимфатич сосудов, также происходят ослабление кровенаполнения артериальн сосудов шеи и грудн кл-ки, уменьшение почечного кровотока, повыш тонуса симпат н\с-мы вызывает увелич выделения альдостерона, уменьш диуреза и задержку воды. Коррекция застойных отеков направлена на устранение ведущего звена патогенеза, те восстановл сократительной способности сердца нормализ. МОС
61. . Патогенез сердечного отека.
.- возник при серд.нед-ти. 1) приводит к уменьшению объема циркул.крови, на это реагируют объемные рецепторы гипоталамуса и в гипоталам.активируются альдостерон стимулирующ.фактор, кот.приводит к активации синтеза альдостерона в надпочечниках.2) уменьшен.кровоснабж.в почках, след-но кислород в тканях уменьш., возникает гипоксия в почках. А в условиях гипоксии происходит активация ренина, ангиотензин 1 и 2, кот. увел. синтез.альдостерона в надпочечниках. Альдостерон вызывает реабсорбцию Na в дист. отд.почечн.канальцев , натрий задерживается и возникает гиперосмия. На гиперемию реагируют осморецепторы гипоталамуса, и в гипоталамусе супрооптических и паравентрикулярных ядрах актив-ся синтез вазопрессина( синтез-ся в гипоталамусе, а гипофиз-его депо). Вазопресин вызывает реабсорбцию воды в дист отделах почечных канальцев и повыш прониц-ть капилляров, след-но возник отек, а отек приводит опять к серд недост-ти.
ССН - нар. насос. ф-ции сердца. Схема 1: Ударный и мин. объем сниж. → ОЦК ↓ → ложная гиповолемия (сниж. объема крови) → активир. волюморец. → возник. афферент. в гипотал. →альдостерон релизинг ф-р выдел. → действ. на надпочеч. → ↑реабс. Na → гиперосмия → ↑ осморедукция → гипоксия → выраб АДГ → ↑ Н2О; схема
2 : Сниж. ОЦК ведёт к гипоксии почек → актив. юкстогломер. апп. → выдел. ренин → действ. на ангиотензин1 → действ на АТ2 → действ на надпочеч → и т.д. (см. пред. верх. схему).
62. Патогенез почечных отеков.
Нефротические - возник при поврежд. канальцев → протеинурия → гипопротеинемия → ↓ давл. онкотич → отёк. Нефритические - при поврежд. клубочка (см 63. От ОЦК схемы 2).