85.Тромбофилия.Механизмы развития.

изменения тромбогенной и тромборезистентной активности сосудистой стенки. ИБС, СД, СКВ – тромбогенная; протеин С и S, тромбомодулин, гепаринсульфаты, NO – антикоагулянтная активность.

усиление функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы. Например, гиперпродукция тромбоксана А2 при сахарном диабете. Болезнь Вакеза, миелофиброз.

увеличение содержания прокоагулянтов в крови. Например, после кровопотери как компенсаторная реакция организма; у беременных II-III триместр; гиперлипидемия →активация фактора XII и образование протромбиназы.

снижение антикоагулянтной активности крови (дефицит антитромбина III, снижение содержания гепарина в связи с истощением эндогенных ресурсов при СД, ГБ, атеросклерозе, т.к. выступает в качестве кофермента липопротеиновой липазы, связывание антитромбина III с антителами).

угнетение фибринолиза: при воспалении, ИБС, атеросклерозе за счет нарушения метаболизма в сосудистой стенке и уменьшения секреции тканевых активаторов плазминогена (атеросклероз, ГБ, ревматоидный артрит), избыток антиплазминогенов при болезнях почек, дефицит факторов XII, XIV,XV.

86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития

тромбоцитопении и нарушение функциональной активности тромбоцитов. Например, при ВИЧ-инфекции, анемии, туберкулезе – нарушения в костном мозге. Первичные тромбоцитопатии – генетические нарушения рецепторного аппарата тромбоцитов или дефицит пулов хранения гранул→ ↓интенсивность адгезии и агрегации тромбоцитов. Вторичные – при применении НПВС, антидепрессантов, антибиотиков, вердечных гликозидов, адреноблокаторов, тиазидных диуретиков, антигистаминных средств.

дефицит плазменных прокоагулянтов: гемофилии А,В,С, дефицит XIII фактора, фактора Виллебранда. Приобретенные гипокоагуляции (заболевания печени (биосинтез I, II, V, VII, IX, X, XIII факторов), недостаток витамина К – II, VII, IX, X факторы).

увеличение антикоагулянтной активности крови (избыток антитромбина III, гепарина) – лейкозы, анафилактический шок, коллагенозы. Реже дефицит прокоагулянтов. Первичный гиперфибринолиз – массивное поступление в кровоток ткарневых активаторов плазминогена и снижение образования антиплазминов (ожоги, стресс, поражения печени, дефицит

фактора XIII). Вторичный - ↑ фибринолитической активности крови в ответ на увеличение образования фибрина на фоне ДВС-синдрома.

87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция

классифицируются1По частоте(частое.редкое); 2По глубине –(глубокое, поверхностное). З.По отнош вдоха и выдоха(инспираторн- затруднен акт вдоха,экспират- затрудн.акт выдоха)1. глубокое частое дых-е-возник.при умеренной гиперкапнии,кот.возник.при сильном раздраж.холодовых рецепторов. Мех-м возник-ия: сильное раздражение рецепторов приводит к активации ретикуп формации, усилив-ся ее влияние на дых центр, это приводит к учащению дых-ия 2Поверхностное частое дых-ие- возник при пневмониях, плевритах. Мех-м: при восп-ии накапливается БАВ, кот.вызыв.раздраж.рецепторов растяжения альвеол. З.Глубокое редкое дых-ие-возник при действии наркоза, барбитуратов. Угнетается активность ретикулярной формации, снижается ее активирующее влияние на дыхательный центр. Инспираторн. Одышка- возник.при затрудн.прохожд.воздуха по верхним дых.путям.Это может быть при попадании инородного тела,отеке гортани. Удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн.поступл.воздуха в легочные альвеолы, что приводит к задержке раздраж-я рец-ов растяжения ,т.к. подключ.скелетная мускулат., сл-но рефлекс Геринга- браера-запаздывает. Экспираторная одышка-возник при снижении эластичн.легочной ткани( эмфизема). Сопровожд.удлин.актом выдоха: акт вдоха происх.быстро ,а выдох затруднен ,т.к. выход воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит медленно.