- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
Веноз. гипер. - типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствие сниж. оттока крови по веноз. сис. Патогенетич. вар. веноз. гипер. 1. Обтурац. - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д. 2. Компрессион. – сдавл. вен опухолью, отечной жидк., рубцом и т.д. 3. Застойная - нар. движ. крови по венам вследствие сердеч. недостат., недостат. клап. апп. вен, сниж. мыш. тонуса и т.д. Признаки – цианоз(синюшность , гипотермия(умен.темпер тела, сниж. объем. линейн. скор. кровот., увелич. числа функц. капилл., отёк.
10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
Стаз – прекращ. кровотока или лимф. по капилл. Патогенетич. вар. стаза. 1. Ишемич. - связан с прекращ. притока артер. крови (лимфоток также уменьш.). 2. Веноз. - при вырав. гидростатич. давл. в артериолах и венулах (лимфоток возраст.). 3. Истинный - при нар. св-в стен. капил. и (или) нар. реологич. св-в крови или лимфы. Ишемия - типовой пат. проц., хр-ся сниж. притока арт. крови к участку тк. или орг. Патогенетич. вар. ишемии: 1. Обтурац. - закупорка арт.о сос. 2. Компрессионная – сдавл. арт. сос. извне. 3. Ангиоспастич. - спазм арт. сос. Последств. ишемии завис. от степ. развития коллатералей и времени ишемии. Признаки: бледность, сниж. скорости кровотока, сниж. АД в обл. ишемии, гипотермия, парестизии/боль.
11. Тромбоз: причины, механизмы развития, последствия.
Тромбоз - пат. проявл. гемостаза(это остановка кровотеч-я), прижиз. образ. в просвете сос. конгломерата из состав. частей крови и лимфы, назыв. тромбом. Вкл. в себя образ. первич. тромбоц. тромба, затем сгустка фибрина и далее оформл. тромба. Внутрисос. тромб возник. при: 1) нар. деят. сис. свертыв. крови; 2) поврежд. сос. стен.; 3) нар. реолог. параметров крови. Предрасполаг. к тромбозу ф-рами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия(это-пони.подвиж), травма, оператив. вмешат. Виды: 1.Белый – из фибрина, тромбоц. и лейкоц. 2.Красный – из фибрина, тромб. и эритроц. 3.Смеш. – из фибрина и всех ФЭК(формен.элем.крови). Исходы тромбоза-
1) гноевид. асептич. расплавл. под действ. ф. (протеиназ плазмы крови) 2) организ. тромба
3) гноевид. септич. расплавл. тромба при попад. микроб. агентов с возмож. генерализ. проц. (сепсиспопад в кровь возб.инфек-и). Ослож. тромбоза – превращ. тромба в эмбол при его отрыве от сос. ст. (тромбоэмболия).
12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
Эмболия - пат. проц., кот. хр-ся циркул. в сос. малого и больш. круга кровообращ. инород. тел, не смешив. с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в прав. жел. и в легоч. ствол) и парадоксальной, когда эмбол попад. в больш. круг кровообращ. через дефект в межжелуд. перегор. либо через сохранивш. овальное отверстие.
Ретроградная эмболия возник. при попад. эмбола из полой вены в вены печ. при повыш. внутригруд. давл.
Веноз. тромбоэмболия.- источником чаще явл. бедрен. вена и вены мал. таза, затем вены голени 25-50% всех веноз. тромбозов ведет к эмболии, из кот. 5-10% заканчив. смертью.
Арт. тромбоэмб.- источником служат тромбы лев. сердца, аорты и редко легоч. вен.
Воздуш. эмб.- возник. в рез. попад. возд. в веноз. сис. при ранении вен, распол. близко к сердцу (н-р, ярём. вена). Возд. эмб. может быть связ. с введ. возд. в пол. матки при криминальном аборте, при внутрив. инъек., если из шприца предвар. не удален возд. С возд. эмб. сходна газ. эмб., возник. в рез. выдел. в кровь пуз. раствор. в ней газа при быстр. перепаде давл. (н-р, кесонная).
Жир. эмб.- возник. при травме костей, сопровожд. размозжением жира и превращ. его в эмульсию.
Тк. эмб.- набл. у плода при разруш. тк. во время родов, при эмб. околоплод. водами, кл. опух., то есть тк. эмб. может быть источ. разв. метастазов опух. и метастатич. абсцессов при септикопиемии.
Эмб. инород. телами- при огнестр. ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрыв. просветы круп. вен и быть источ. ретроград. эмб.
Исходы тромбоза- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови), 2) организация тромба, 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных аген-тов с возможной генерализацией процесса (сепсис). Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).