- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
Инсулиннезависимый диабет(1тип )возн. в рез-те недост-ой секреции инсулина бета-кл. Уровень инсулина в крови у таких больных после нагрузки глю не повыш-ся или увел-ся незначительно. Поражает молодых людей. Рассматрив-ся как аутоиммунное заб-ие, они встреч-ся в комбинации с др аутоиммунными растр.
Инсулиннезависимый(Диабет 2типа)-в крови у таких больных содер норм или повыш кол-во инсулина, сохр-ся р-ия гипергликемию. Обусловлен нечувствительностыо кл-ок к инсулину)'. Причины: 1м\б вызван первичной абсолютной недост-ю в рез-те наруш синтеза и секреции гормона бета-кл. 2Наследств фак-ры(уменьш биосинтеза инсулина, биосинтез инсулина ненорм строения. ЗХронич- переедание, привод к избыточной стимул-ии бета- кл. и гиперинсулизму, длительное возд, кот приводит к сужению чувств-ти тк. к инсулину в рез-те убыли инсулин-ых рец-ов. Патогенез гипер.содер глю в крови возр до400 мг(норма80-120), главная причина-уменьш утилизации глю в тк., ее транспорта в кл-ки. 2)Глюкозурия. З)Полиурия- в норме суточный диурез сост 1500-2000мл, при диабете-у вросл. до 3000-10000. 4)Гиперкетонимия-в норме в крови содерж 2-10мг% кетоновых тел, при диабете-3-40мг%. Кетонурия-в норм усл-иях с мочой выдел-ся следовые кол-ва кетоновых тел, а при диабете-несколько десятков грамм.
Сахарный диабет.
Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма.
Классификация:
-первичные формы и вторичные.
Первичные формы делятся на: инсулиннезависимый и инсулинзависимый сахарный диабет.
Понятие ИЗСД подразумевает:
-абсолютный дефицит инсулина
-необходимость постоянного применения инсулина
-реальную угрозу развития кетоацидоза.
Понятие ИНСД подразумевает:
-функции бета-клеток не изенены
-большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина
-расстройства развиваются относительно медленно.
Вторичные формы делятся на сахарный диабет 1 и 2 типов.
1 тип – основное патогенетическое звено- иммунный механизм
2 тип – нет
Этиология:
Причины:
-дефицит инсулина(биологические факторы (генетические дефекты, иммунные факторы), химические факторы, воспалительные процессы).
-недостаточность эффектов инсулина
Патогенез сахарного диабета.
При инсулиновой недостаточности. Патогенные факторыповреждение бета-клеток поджелудочной железыподавление процессовбиосинтеза проинсулинарасщепления проинсулина до инсулинадевезикуляция и выделения инсулина в кровьтранспорта проинсулина к аппарату Гольдживезикуляция инсулина
При иммуном механизме.
Внедрение в организм чужеродного АГ, сходного с АГ бета-клеток поджелудочной железыпроцессинг и презентация АГ лимфоцитам
образование АТ и цитотоксических лимфоцитовразрушение и элиминация чужеродного АГ
повреждение бета-клеток поджелудочной железыобразование и действие на бета-клетки аутоагрессивных АТдеструкция бета-клетокдефицит инсулина.
Проявления:
Нарушение углеводного обмена: - гипергликемия –глюкозурия -гиперлактацидемия
Обмена белков
-гиперазотемия -остаточный азот -азотурия
-Жирового обмена –гиперлипидемия –кетонемия -кетонурия
Водного обмена –полиурия -полидипсия
Осложнения:Острыедиабетический кетоацидоз, гипогликемическая кома, гиперосмоляльная кома
Хроническиеангиопатии, невропатии, ретинопатии, нефропатии, энцефалопатии.