101.Этиология и патогенез острых гастритов

Этиология: массивные повреждения слизистой оболочки желудка термическими, химическими и токсическими факторами.

Патогенез в 2(3) стадии:

1)происходит повреждение всего поверхностного слоя кроме ямок, это сопровождается болевым синдромом, активируется симпатическая система, выделяются катехоламины, угнетающие моторику желудка, на этом фоне усиливается слизеобразование и патоген агент частично смывается, но слизеобразование быстро истощается и происходит повторная альтерация, нарушается микроциркуляция—выделяются БАВ—отек—экссудация—лейкоцитарная инфильтрация—развивается типовая реакция воспаления.

2)сохранившиеся клетки в области ямок синтезируют гастрин и пентогастрин, вызывающие частичное восстановление главных и обкладочных клеток.

3)под действием гастроинтестинальных гормонов—полное восстановление структуры и функции слизистой оболочки желудка

Острый гастрит—всегда выздоровление , не переходит в хронический, по сути – это пищевая токсикоинфекция

102.Этиология и патогенез хронических гастритов

Этиология:

1)нерегулярное питание

2)прием пищи с низкими буферными свойствами

3)хроническое раздражение слизистой грубой, острой, горячей пищей

Патогенез в 2 фазы:

1)гипертрофическая:происходит усиление мозговой фазы желудочной секркции—чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия эндокринных клеток—избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз—нарушение эвакуации химуса в 12-перстную кишку, что способствует нарастанию ацидоза.

2)атрофическая:повреждаются главные клетки—снижается выработка пепсиногена, затем повреждаются добавочные клетки—снижается слизеобразование, затем повреждаются эндокринные клетки—снижается синтезГИГ(гастроинтестинальных гормонов), атрофия.

Поврежденные клетки становятся АГ и возможна кишечная метаплазия.

103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

. Пептич-Напов-ти слизистой об-и могут появляться дефекты: 1-Острая эрозия- возник. В теч-е нескольких часов, и быстро проходит, глубина повреждения до мышеч. Слоя; 2-хронич. Эрозия-длится долго, возникает воспалительный барьер вокруг эрозии, если на мышечный слой, то-3-острая язва- осложняется кровотечением ,образ-е грануляцион. Тк. при заживлении-рубец, 4- хрон. Язва- более глубокая, доходит до сероз. Об-и, длительное время не рубцуется, осложнения-кровотечения,прободения; Непептические- при стрессе, кровоизлияниях в гол.м., черепно-мозг. Травмах, изменен-и микроциркуляции в слиз. И подслиз. Слое, повышенном выделении соляной к-ты, прием лекарст – некоторые лек-ва влияют на выработку слизи и простогладинов, например- салициловая к-та, эндометацин (ПВС), при патологии эндокрин. Сист. Например- аденома альфа-клеток поджелудоч. Жел-ы, выработка гастрина, кот. Вызывает секрецию солян. К-ты, при бол-нях внутр. Органов (гипертонич. Бол-нь, атеросколероз, бол-ни печени,почек)

104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез

Эта патология проявляеться в ускорении(поносе),замедлении перистальтики(запор) и кишеч.непроходимости

Повышение двиг.функц. киш.возник-ют при восп.проц-х (энтерите,колите,)под влиян мех.и хим раздраж. плохо перева пищей,в результате действия бактериальных токсинов,при расстрой.нервной и гумор. регуляц.

Пример: наруш-я гумор.. и нервн.регуляции моторики кишок явл.-синдром раздражит кишеч-ка при котором отриц.эмоции измен-ют двигат.и всасыв.. функции кишок.станов. причиной возникн. боли и поноса,часто сменяющ-ся запором.Усиление перистальтики обычно ведёт к ускорению перемещения пищевых масс в кишках,ухудшению их перевари-яи всасыв-я,развитию поноса.Способствя освобождению организма от токсич-х в-в(при пищев-х интоксик-ях)или избытка непереваренной пищи ,понос может играть защитную роль.Однако длител. понос ведёт к обезвож.орга-ма и потере электролитов(Na,Сa)разв.гиповолемии(умен.объёма ЦК),и в тяжёлых ситуациях Кардиоваскулярному коллапсу.Вызыв-ие диарею агенты (такие как возбудитель холеры(Vibrio holera, Ротавирус и бактерия Escherichia coli)явл.основной причиной смерти мален.детей.Большинство вызыв.-х диарею микроорг-в наруш.фун. киш.-ка и приводят к обезвож орг-ма .Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт либо снижают поглощение натрия ворсинками ,или же вызывают оба эффетка.Затем жидкость ,кот.в норме возвращаеться в кров через стенки кишечника,теряеться с водянистым стулом.Объём крови уменьшаеться и кровоток замедляеться до такой степени что через несколько днец а иногда часов наступает сметрь.Микроорганизмы ,нарушающие функционирование ворсинок,обычно прекрывают основной путь транспорта натрия, по которому ионы Na проиикают в клетки вместе с ионами хлора.Микробы едко мешают работе системы переносчиков,при помощи которого Na попадает из просвета кишечника внутрь клеток вместе с глюкозой.Эта система транспорта,которая располагаеться по всей обращённой в просвет кишеч-ка пов-ти ворсинок,дей-ет только при одновременном присутствии натрия и глюкозы;при диарее она остаёться активной.

Лечение диареи:

-метод регидратационной терапии Per os,-пить раствор эликтролитов ,чтобы возместить потерю жидкости и жизненно важный ионов через кишечникю

Ослабление Перистальтики.-наступает при малом объёме пищи с недостаточным содержанием клетчатки ,при повышенномвозбуд-ти центра блуждающего нерва.Развиваеться запор.При длитель-м запоре-застой кала,гнилостная микрофлора,интоксикация.Усиление при этом процессовгниения и брожения ведёт к скоплению в кишках газов(сероводорода,метана ,углекислого газа и др.)развитию метеоризма(избыток газа в кишечн)