- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
56.Лихорадка .Этиология
Лихорадка- это типичный патологический процесс, сопровожд. повыш.температ., в результате перестройки терморегулирующего центра под влиянием пирогенов. Пирогены могут быть: 1.Экзогенные-это продукты распадов микробов, сами микробы. 2. Эндогенные-обр-ся лейкоцитами. Мех-м действия эндогенных пирогенов: 1 Дествуют на преоптическую область гипоталамуса и активируют фермент фосфолипазу. Под влиянием этого фермента происходит освобождение арахидоновой кис-ты (терморегул. нейронов). В рез-те обр-ся простогландин Е, он актив фермент циклооксигеназу , в рез-те в нейронах актвир-ся окислительные процессы, и повыш их чувствит-ть, поэтому кровь обычной тем-ры восприним-ся как раздражитель. Стадии лихорадки. 1. Энкриментия-подъем тем-ры, актив-ся теплообр-ия, осущ за счет термогенеза. Сократительный термогенез- это сокращ скелетной мускулатуры в рез-те кот обр-ся тепло и мыш. дрожь, в рез-те которой тепла обр-ся больше ,т.к. здесь не соверш-ся работа и вся энергия переходит на обр-ие тепла. Несократительный термогенез- возник. в рез-те активации метаболич. процессов, кот сопров-ся обр-ем тепла. Мех-м несокр. термогенеза явл-ся отсроченными р-ями орг-ма и их максимал. вклад в разв-ие лихорадки проявл-ся на последующих этапах становления процесса. Таким образом в рез-те сужения кожи сосудов резко сниж теплоотдача, обр-ие тепла увелич-ся.
57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
1 стадия- стадия подъема темп-ры, активация симпатоадреналовой сис-мы, выдел-ся адреналин и норадреналин, поэтому в 1 ст. набл-ся редепонации крови, объем крови увел, след-но повыш давление и тахикардия. Со стороны дых сис-мы замедл дыхания. Со стороны жкт-сухость во рту, сниж. саливации. Со стороны цнс-возбуждение, диурез в 1 ст повышен. В 1 ст теплообр превалир-ет над теплоотд, т.к. перефер сосуды сужены. 2ст. –Фасцигия- стояние температ.на более высоком уровне, актив. Парасимпатич.система, поэтому теплообр.теплоотделение уровновешенны и стоят на более высоком уровне. Со стороны ссс- см 1 ст., но немного снижены. Дыхание более частое, ЖКТ- выделение саливации и желудочного сока, диурез несколько снижен. 3 ст- Декременция-спад тем-ры, эта стадия ответственна т.к. падение тем-ры может быть критическим. При критич. спаде тем-ры может быть спадение серд деят-ти. Но также может быть постеп спад тем-ры. В эту стадию из орг-ма выдел-ся пирогены, поэтому показатели возвращ-ся к норме. Теплоотдел. превалирует над теплообр. Сосуды расширены, набл-ся потоотдел-ие, лицо гиперимировано, диурез понижен по сравнению с 1ст, дыхание- частое, ССС-показатели норм.
58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
Сердечно соу сист:тахикардия с повышением МОК минут объём крови (10 ударов на 1оС) как реакция на пирогены синоаурикулярного узла, способствует теплоотдаче; гипертензивные реакции, некоторая централизация кровотока, с преобладанием симпато-адреналовых и тиреоидных влияний на 1-й стадии Л.
Дыхание: на 2-3-й стадиях – учащение и углубление дыхания способствует усилению теплоотдачи; частота и глубина изменяются по-разному (от соотношения рО2 и рСО2 в зависимости от ЧД.
Выделительная: соответственно спазму – расширению сосудов – снижение и усиление диуреза, при этом во 2-ю стадию все равно задерживаются Na+ и вода в тканях, в 3-ю стадию это компенсируется резким нарастанием диуреза.
ЖКТ: угнетение желез и аппетита; нарастание метаболизма печени.
Нервная: возбуждение в начале сменяется торможением и угнетением функций нервной системы.
Обмен веществ: преобладание катаболизма (отрицательный азотистый баланс), активация симпато-адреналовой системы и выброс йод-содержащих гормонов щитовидной железы, повышение основного обмена, активация гликолиза и гликогенолиза; активация обмена жиров (дыхательный коэффициент при Л. = 0,5-0,7), нарастание ацидоза (на фоне дефицита углеводов) теплоотдача стимулируется холодочувствительными нейронами ядер симпато-адреналовой системы в заднем гипоталамусе.
Эндокринные: мало значат в Л., но на фоне эндокринных изменений извращается Л.: тиреотоксикоз, микседема и т.п. Типична стресс-реакция, увеличение продукции АКТГ, ТТГ, кортиткостероидов, катехоламинов, инсулина, тироксина (Т3 и Т4). Изменяются также местные БАВ: простагландины, лейкотриены, кинины.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ и РЕАКЦИИ: общее повышение температуры не на пирогенный агент. Психогенные (экзаменационная). Нейрогенные – центральные (кровоизлияния, травмы, опухоли, аневризмы); рефлекторные – болевая – камни почек и желчных путей (острый стресс); Эндокринные – катехоламины (феохромоцитома), гормоны щитовидной железы (гипертиреоз);
Экзогенные – лекарственные (катехоламины, эфедрин, ДОФА; тироксин, прогестерон; кальция; БЦЖ; олигомицин); нелекарственные (ДНФ, амитал, цианиды) – стимуляция симпатоадреналовой системы, тиреоидной системы, адренорецепторов.
ЛЕЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ: Этиотропное (противомикробное). Патогенетическое: НСПВС (аспирин, амидопирин), снижение избыточности окислительных реакций в митохондриях (хинины). Симптоматическое (обезболивающие, транквилизаторы, кардиотропные, иногда общее охлаждение, растирки общие спиртом – у детей).
Значение:Припятствует развитию микроорг-в,усиливает иммунный ответ(это касаеться как активации специф.(увелич выработка антител),так и неспец.мех-ма защиты(стимулир-ся фагоцитоз)особенно хемотаксис нейтрофилов и моноцитов,активируемый лимфокинами и монокинами,количество корорый при тем 38 градусов возрастает),способствует выработке многиз защитный факторов:интерферона (это единст.фактор влияющий на вирус гриппа),лизоцима.При более высокой температуре автивация внутриклеточных ферментов,препятсвующий репродукции вирусов.Искусственно созданная лихорадка (путём введения пирогенов)формирует условия для эффективного лечения вялотекущих заболеваний(костно суставного туберкулёза,сифилиса,гонореи)