- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
Возник. при избыт. поступ. СО2 в организм или нар. вывед. СО2 из орг-ма.
Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат.
При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии.
Степени:
1. Р(СО2)=40-60 мм.рт.ст. → активир
симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика
2. Р(СО2)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики.
3. Р(СО2)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО2) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).
64. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации.
Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н+. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО2)↓
65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
Возник. при гипервентил., связ. с подъемом в гору, болевом синдр., перегрев., сотряс. Компенс. за счет кислых комп. буф. сис. При декомп. нар. нервно-мыш. провод. А.В↓ S.B↓ B.B↓ B.E↓ pH↑ Р(СО2)↓
66. Алкалоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации.
Экзогенный - при употреб. щелоч. прод. Выделит. - при нар. почек, связ. с вторич. альдостеронизмом. Компенсация и декомп. как при газовом. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО2)↑
67. . Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний, причины и механизмы развития.
Это типовой пат. проц., возник. в рез. недостат. биол. окисл. и вызыв. дефицит энергообесп. жизненоваж. проц.
1. Эндогенные (гипобарич. и нормобарич.)
а) Респиратор. (при пат. внеш. дых.)
б) Циркулятор. (пат ССС).
в) Гемическая (при анемии)
г) Тканевая (нар способ. кл. поглащать О2 в рез. разобщ. окисл. фосф. с дых.
д) При старении е
) При нар. раб. ферм. сис.
2. Субстратная - при гипогликемии.
Перегрузочная - при повыш. нагр. на миокард. и скел. муск.
3. смешанная.
ПО РАСПРОСТР.: Общая и Местная.
ПО СКОР. РАЗВ.: Молниенос., острая, подострая, хрон.
ПО СТЕП. ТЯЖ.: легк., умер., тяж, критич.
Патогенез высот. бол.: ↓Ратм →↓напряж. О2 во вдых возд. →гипоксимия→ гипоксия→ тахипное→ гипокапния→ газовый алкалоз крови→ торм. вазомот. центров. → расшир. сос. → сниж. АД. /замедл. кровотока. Гипоксимия → возб. вазомот. центров→ суж. сос. →ускор. кровот. повыш. АД. Гипоксия→ нар. тк. обмена→ тк. негазов. ацидоз→ возб. дых. центра→ тахипное
68. Защитно -Приспособительные механизмы при гипоксии.
Мех. адапт. 1. экстрен. адап. - изменен. поведен. р-ции→ актив. симпатоадр. сис. → выдел. кта→ тахикард., тахипное, спазм резистив. сос. → централиз. крообр. →улучш. кровоснаб. орг. 2. Долговр. - сниж. основ. обмена → увел. кол-ва митох в кл. → актив. К-Na-завис.АТФазы и Са-завис.АТФазы→ умер. гипертроф. миок. →гипертроф. гангл. нейронов вегетат. н.с. → умер. повыш. содерж. эритроц. и гемоглоб.