- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
3 тип алл. р-ции - комплекс аг+ат. необх. для полноц. фагоцитоза. Развив. при нар. соотнош. аг. и ат. Образ. иммун. комплексы мелкие по размеру, не подверг. фагоцитозу. Они начин. циркулир. и осед. в орг. с низк. скор. кровотока (суставы) и в орг. с повыш. фильтрац. (почки) → развив. восп. Это ревматизм и крас. волчанка.
47. Аллергическая реакция IV типа (клеточно-опосредованная). Причины. патогенез.
4 тип алл. р-ции - при первом попад. аг. происх. сенсибил. Т-лимф. → образ. рецеп. к данному аг. При повтор. попад. аг. соед. с сесибил. Т-лимф. при помощи рецеп. Лимф. выдел. лимфокины, явл. хемотокс. ф-ром для макроф. → развив. восп. Это контактный дерматит. (Замедл. типа)
48. Принципы аллергологического обследования.
Принципы тестирования алл. сост.: 1. Детальный расспрос; 2. проведение кожных проб и провокационных тестов. Кожные пробы - самый распростр. метод опред. специф. сенсиб. путем введ. алл. через кожу и оценки восп. р-ции. Виды: прямые, пассив., количеств., качеств. Типы технич. модифик.: аппликац., скарификац., проба уколом, внутрикож. Апплик.: на внутр. пов-ть предпл. наносят салфетку, смоч. в р-ре предполаг. алл. Закрыв полиэтил., оценивают через 15-20 мин., 5-6 часов и 1-2 суток. Результат обознач. крестами. Скарификация - нанес. на предплечье с послед. скариф. Оценивают через 20 мин. по степени выраж. восп. р-ции. Проба уколом - слегка делают укол. Внутрикож. высокувствит. и малоспециф. может дать много ложноположит. р-ты. Р-ция Прауснитца-Кюстнера - Здор. чел. в внутрикож. предпл. вводят сыворотку больного чел. а через некотор. вр. р-р предполаг. аг. Если развив. восп - есть ат. Провокац. тесты - введение алл. в «шоковый» орган, т.е. тот орг., клиника пораж. кот. явл. ведущей в развитии алл.
49. Этиологические факторы канцерогенеза.
Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β,£,γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).
50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
прогресс. опух. проц. в конечном счете приводит орг-м к гибели. Возник. тромбэмболии, кровотеч., нар. горм. баланс (при опух. эндокр. жел.), пораж. жизненноваж. орг. (гол. мозг). Опухоль явл. ловушкой для питат. в-в, что приводит к дефиц. этих в-в в орг-ме. Опухоль выраб. биол. акт. в-ва, кот. чужер. для орг-ма и поврежд. его. Наиб. возд. оказ. опухоли эндокр. жел. (неправ. горм.) Раковая кахексия -обуслов. усил. распадом бел. скел. мышц, частично миокарда, а также истощ. жиров. депо. Сопровожд. анорексией и изм. вкус. ощущ. Причина - повыш. расход энергии вследствие горм. дисбаланса (преоблад катаболич. горм.) и общ. интоксик.
51.Стадии развития опухоли.
3 Стадии
1-Инициация,2-Промоция,3-Прогрессия
Инициация-начал.этап образ опухол очага.Закл.в мутации одного из генов,регулир-их клеточное размнож-е.Клетка станов.ся инициированной,способ-ой к неогранич.делению,но требующая для проявления этой способности доп.условий.(инициир.фак-ры явл.канцерогены(вещество или излучение повыш способность возник.з злокач.новообраз) выз. повреж.ДНк.
Промоция- к промоторам относят вещ-ва не выз.-е повр.ДНК,т.е не явл-ся канцерогенами но при длит. Возд.на инициированную клетку спос.возн.опухоли.Промоторы стимул.клеточное деление ,что создаёт критич-ю массу инициир.клеток и способ-ет их высвобожд.из под тканевого контроля.
Прогрессия Рост опухоли-это не только ув.числа однородных клеток.Опухоль постоянно претерпевает качественные изменения и приобретает новые св-ва-большую автономность от регулирующих воздествии организма,деструктивный рост,инвазивность ,способность к образованию метастазов и наконец её приспособит.-юприспосабливаемость к меняющ.условиям.
Клональное происхождение опухолей.Опухоль явл.потомством ,т.е генерацией одной первичной клетки,которая в рез.многостадийного процесса приобра спосою нерегулироваемого роста.Распростр.опухоли по всему организму(метастазирование)также явл.следсвием размножения генерации (клона)первично трансформированной клетки.
Клональная гетерогенность опухолей Геном опухолевой клетки нестабилен,поэтому в проц.многократ-го дления появляються новые клоны,различающ-ся генотепически и фенотепически.Это сво-во определяет прогрессию роста,т .е пояяление в резул.естествен.отбора клонов,обладающий быстрым ростом и устойчивостью к факторам защиты организма.Опухоль становиться более агрессивной и устойчивой к лечебным воздействиям.Таким образом ,непрерывно прогрессируя,петерпивая качественные изменения и проходя через необратимые стадии,опухоль «дрейфует» в напрвлении увеличения злокачественности