- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
в зоне острого восп. происх. резкие изменения тк. обмена. что обуслов. поврежд. тк. и нар. регионар. кровотока. В фазу арт. гиперемии происх усилении обмена (углеводного). Развивающаяся местн. гипоксия вызыв. нар. аэроб обмена. Происх. угнет. потреб. О2 → актив. анаэроб проц. → сниж дых. коэф. → накопл. в тк. мол к-ты. Нар. жир. обмена → накапл. жиры, жир. к-ты, кетон. тела → нар. белковый обмен → усил. протеолиз → образ. брадикинина и биог. аминов. В тк. также наблюд. сдвиги водно-солев. баланса → выход К в экссудат. Вследствие накоп. недоокисл. прод. обмена возник. местн. ацидоз. рН в норме = 7,2. При восп. сниж.
35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
Барьеры - циркулярный, нейтрофильный (чувствит. к ацидозу, быстро погибают и образ. гной), моноцитарный (устойчив к ацидозу), фибробластический. Причины нар. образ. барьеров: лейкопении (при апласт. анемии), лейкоз (присутствие незрелых лейк.), наруш. двигат. актив. (при голодании).
36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
Усиление анаэробных процессов,развитие ацидозов,нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцит.формулы влево (т к погибающие ейтрофилы выделяют лейкопоэтины,влияющие на клетки костного мозга,лихорадка т.к микро и макрофаги выде-ютэндоперагены,сдвиг альбумино-глобулинового коэффиц.в стону глобулинов ,повышение в крови белков остой фазы под действием интерлейкина Воспаление ренултруеться 2 механизмами:1)клеточная регуляция-это состояние всех клеток кот. учавствуют в воспал.реак-ии(кол-во и функц-ая актив-ть.2 )гуморальная регуляция а)противовоспалительные гормоны-глюкокортикоиды(тормозят фун-ции фагоцитов,снижают чувствительность макрофагов к лмфокинам,сеижают проницаемость сосудов).АКТГ(стабилизация мембран).б)противовоспалительные гормоны альдостерон и АДГ(задержка жидкости и усиление экссудации,тироксин и эстрогены ( усиление функции фагоцитов ),инсулин(от конц-ии инсулина в крови зависит трансп-т глю лейкоциты для энергообеспечения .значение острого воспаления для организма:формирование сомудистых и клеточных барьеров,если патогенный агент проходит их,то он поступет в лимфатические узлы (мощный барьер).если и этот барьер преодолеваеться то он попадает в общий лимфо и кровоток( токсические вещеста попадают в печеньи обезвреживаються и выделяються с желчью,выделяються со слюной,потом развиваеться активный фагоцитоз,очень активный в лёгочной ткани)При различных патологическ состояниях( снижение иммунитета,облучение костног мозга иии т.п возможно затяжное течение
Острого воспаления(гипеэргический вариант-вязотекущие процессы,ниперэргический-течение с частными обострениями.
37. Динамика раневого процесса.
Раневой проц. - комплекс р-ций орг-ма в ответ на травму, в основе кот. лежит реген. Изм. в ране обуслов.: 1.прям. возд. травм. агента на тк. Хр-р поврежд. будет зависеть от строения, ф-ции, метаб., кровоснаб., иммунолог. статуса данной тк. 2. непрям. возд. - травмы на ЦНС, что приводит к изменен. нейрорефл. и эндокр.-гумор. влияний на течение раневого проц.
Общие р-ции: 1 фаза - с 1 по 4 сутки. Активир симпато-адрен. сис → выдел. кта и глюкокор. → активир. катабол. → повыш. темп. тела → сниж. вес → угнетается реген.
2 фаза - с 4 по 10 сутки → активир. парасим. н.с. → выдел. ацх и СТГ → активир. анаболизм → восстан. синтез белка → активир. реген. → сниж. темп. тела.
Местн. р-ции 1 фаза - альтер. 2- экссудация 3- а)пролиф. - образ. гранул. тк. б) реорганиз. рубца и эпителизация.
Альтерация - гибель тк. элем. → нар. ф-ций → гипоксия → разв. ацидоза.
Экссудация - повыш. прониц. сос. ст. выдел. биол. актив. в-ва→ наруш. микроцирк. → быстро нарастает отек, вызыв. спонтан. остан. кровотеч. → миграция лейк. → образ. лейкоц. вал → макрофаги помимо фагоц. защищ. иммунологич. р-ции → в проц. некролиза приним. участие протеолит. ф. бак. Пролиферация - на 2-3 день восп. и некролиз продолж. → макроф. выдел. ф-р активации фибробл. и ф-р роста эндотелия→ фибробл. синтезир. комп. соед. тк., кот. начин. расти со дна раны → рост капилл. в вертик. направл. под действ. гемодинамич. ф-ра. → капилл. выходят на пов-ть раны, делают изгиб и погруж. в раневое содерж. → по мимо молодой соед. тк. и вертик. распол. сосуд. петель грануляц. тк. сост. из фибробл., макроф., нейтроф., тучн. кл., плазматич., гигантск. многояд. Реорганизация рубца и эпителиз. - через 2-4 недели кл. состав измен. → сниж. кол-во макроф., тучных кл., плазм., усилив. синтез коллаг. и эластина→ реорганиз. рубца и эпит.