108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени

Печеночная недостаточность — комплекс симптомов, характеризующийся нарушением одной или нескольких функций печени, появляющийся вследствие повреждения её паренхимы.1)Нарушение углеводного обмена –при повреждение происх.умен.образ.и отложения гликогена в печени из моносахар-ови продуктов их расщеп-яю.б)Торможение гликолиза (процесс расщепления углев)в)торможение гликонеогенеза-образование глюкозы из продуктов расщепления белка и жира .г)умен. Поступл. Глюкозы в общ круг кровообращния и развитиегипогликемии.Нарушение жирового обмена –прекраш.выделения триглициридов и жир кис-т из печени в составе липопротеидов.Б)нарушение окисления жиров в печени.В)Увеличене образ-я кетоновых телБелковый обмен:причинами расстройства явл.а)нарушение синтеза белка и др.и азотсодержащих веществ (холина ,глутатиона,таурина,этаноламина)из аминоки-тБ)изменение расщепление расщеп-я амк в р-ях дезаминирования (отщепление),трасминирования(рекция переноса аминогруппы),декарбоксилирования(отщепление карбоклильной группы)

109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.

---------------------------------------------------------------------------------_________

Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. дозах. Пигментный обмен: билирубин - при разруш эритроц→ своб. билирубин → поглащ. гепатоцитами → связ. с глюкоронилтрансф. → биллирубинклюкорогнид (связ. биллируб.)→экскретир. в желоч. капилл. в составе желчи поступ. в киш. Часть вывод. в виде стеркобилина, а часть вывод. через почки (уробилин). Желтуха обуслов. ↑ в крови биллируб. Паренхим. желт.- при гепатитах поврежд. сами гепатоц. → высвоб. связ. биллируб., а через нек. время и несвяз. биллируб. Мех. желт. - при желчно-камен. бол. (холедохохолестаз) - возник. ахолия (отсутств. желчи в киш. → кал светлого цв., диарея, стеаторея (жир в кале)) и холемия (желчь в крови. Возник кожн. зуд, питехии, сосуд. звездочки, брадикардия, гипотония, парестезия, цв. мочи «тёмного пива»). Гемолитич. желт. - при гемолит. анемии. Это обуслов. ↑ в крови своб биллируб.

110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений

. Холемия- появление в крови солей желчных кислот – приводит к изменению ф-ции ЦНС, состава крови, кровообращения. Может отмечаться общее возбуждение, потом угнетение ЦНС и понижение возбудимости перифер-х рецепторов.Апатичные вялые больные,Болевая чувствит-ть понижена.Зуд(изза раздражения нервных окончаний коэи солями желч. К-т), пониж-е арт. Давл.,брадикардия, урежение сердцебиения, пониж-е свертыв-ти крови(изза пониж-я образ-я протромбина, фибриногена)- кровотеч-я из носа, желудка,кишечника.в рез-те гибели печеночных клеток механич. Желт. Может развиться в паренхиматозную.

111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия

Полиурия – увелич суточного диуреза более 1,5 л Причины: повыш поступление воды в ор-м, повыш содержания в моче осмотически активных веществ, ГЛЮ при сахарном диабете или мочевины при хронич почечн недостаточности; прием диуретиков. Олигоурия – уменьшение суточного диуреза менее 1л, наблюд при обезвоживании ор-ма, снижении АД ниже 80 мм.рт.ст (шок, коллапс), при увеличении осмолярности плазмы крови(гиперNаимия). Происходит уменьшение фильтрации первичной мочи, или увеличение реабсорбции воды в канальцах. Анурия – когда суточный диурез больного не превышает 50мл, может развиться при снижении систолоческого АД ниже 50мм.рт.ст. ,когда фильтрация в клубочках практически прекращается, что наблюд на фоне шока, коллапса, серд.нелостаточности. Протеинурия – выделение с мочой белка более 300г/сутки, это процесс зависит от разхмера белкоых молекул, электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. По происхождению м.б. функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, секрторная.

Гематоурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов(моча мутная имеет вид мясного смыва) М.б. внепочечная (пузырная, мочеточниковая) и почечная. Внепочечная наблюдается при циститах, уретритах, опухолях, травмах мочевывод путей. Почечная – хар-на длягломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулез или опухоль почки.

112.113

Иммунная нефропатия.Причины,патогенез,симптомы ,синдромы.Неиммунная нефропатия

Классификация нефропатий: Иммунные:

ГломерулонефритыНефропатии при аутоиммунных заболеванияхНефропатии беременныхНеиммунные:Инфекционно-воспалительныеМетаболическиеТоксическиеВторичные нефропатии (дисбаланс электролитов, кровотечения),Сосудистые нефропатии (атеросклероз почечных артерий с тяж. формой злокач. АГ)Опухоли почкиВрожденные нефропатии.

Гломерулонефрит – генетически обусловленное иммунно-опосредованное воспаление с преимущественным поражением всех почечных структур.

Патогенетические выделяют Иммунокомплексный Г. и Г. с антительным механизмом (цитотоксический).

Через 10-20 сут. осле инфекционного заболевания образуются в большом количестве а/г+а/т или а/т к структурам гломерул. Сенсибилизация организма Str., S., Enterococci, трепонема→ активация системы комплемента→ образование мембраноатакующих комплексов→ инфильтрация лейкоцитами коркового вещества почек+ гистамин, ПГ→ ↑ проницаемости клубочковых базальных мембран; ФАТ→ тромбоз капилляров гломерул; ФР→ склероз сосудов; ФНО и Il→ иммунная реакция организма→ ↓ число и площадь нефронов→ ↓ фильтрационной и экскреторной функции почек.

Острый Г.: Мочевой синдром: макрогематурия (мясной смыв), умеренная лейкоцитурия, протеинурия. Олигоурия, ↓ клиренса креатинина. М.б. нефротический синдром.

Экстраренально: азотемия (+ энцефалопатия), АГ, гипергидратация и отеки. Головная боль, ↓ зрения, боль в поясничной области.

Осложнения: энцефалопатия, ОПН, ОСН.

Хронический Г.: (98%) М.б. скрытое течение.

АГ, отечный, мочевой синдром. Поражаются и корковое и мозговое вещество почки. DS: пункционная биопсия почки.

Пиелонефрит - генетически обусловленное инфекционно-воспалительное заболевание МВП и паренхимы почек. 39% нефропатий.

Инфекция идет восходящим путем, реже гемато- и лимфогенно. Воспаление как правило не вовлекает в патологический процесс корковое вещество.

Мочевой синдром: выраженная лейкоцитурия (м.б. пиурия), микрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, патологическая бактериурия.

Поллакиурический (поллакиурия- частое мочеиспускание) синдром: полиурия, дизурия, тупые боли в поясничной области и ощущение холода там, сочетается с гипостенурией и полидипсией.

Интоксикационный синдром: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз сдвиг влево, ↑ СОЭ.

Хронический П. м.б. моносимптомно. Лейкоцитурия, полиурия, АГ, нефротический синдром. Не характерно нарушение фильтрационной и экскреторной функции почек, если есть→ ХПН.