- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
Лечение:Этиотропное лечение
Патогенетический принцип
Симптоматический принцип
121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
Гипопаратиреоз-забол явл следствием уменьш продукции паратгормона в рез-те удаления части околощит желез или ослаблении деят-ти при инф-ии и интоксикации. Стойкие формы гипопаратиреоза развив-ся в рез-те удаления ж-з, что сопров-ся признаками тетании. Разл остр, хрон, стертую ф-мы, проявл-ся в развитии паратиреопривной тетании. Врожд недост-ть околощит ж-з прояв-ся в виде идиопатической формы тетании. Острая форма возник в рез-те удаления ж-зы, она хар-ся развитием судорог ч\з неск часов после операции. Гиперпаратиреоз-возник вследствиии избыточной продукции паратиреоидного гормона. Гиперпаратиреоз бывает первичный и вторичн. Первичный-обусловлен аденомой или гипертрофией околошит желез, вторичиый-наруш фосфорно-кальциевого обмена: усилением выделения ч\з почки мин. солей приводит к компенсаторной гиперф-ии околощит ж-з.
опыты
149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
Обзедвиживаем лягушку,фиксируем к припаровальному столику, вскрываем груд клетку,обнажаем сердце; в аорту вводим канюлю, заполненную р-ром Рингера с гепарином;
Канюлю соединяем с перфузионной системой, состоящей из бюретки с р-ром Рингера, соединенной через тройник с градуированной стеклянной пипеткой; определяем работу сердца лягушки: А=V*H*T; V-Ударный оббьем(мл), Т-Частота серд сокр-й,Н-высота столба жидкости; До введения:первоначально: V-о,7 мл, Н-25 см, Т-70 уд/мин; После этого вводим йодистый кадмий, работа сердца уменьшается :V-0,3 мл, Н-25 см, Т-40 уд/мин; Кадмий действует на цитохромную группу…(?)
150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
Крысу под гексиналовым наркозом фиксируем к препаровальному столику и подключаем к Электрокардиографу; электроды ставим во II стандартное отведение;Обнажаем сердце, затем на ЛЖ наносим кристаллы хлористого Калия; Записываем ЭКГ : Зоны 1-некроза (глубокий зубец Q, электроневозбудим), 2-повреждения (сглажен –кошачья спинка), 3- ишемии (зубец Т отрицательный)
152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
Крысу под гексиналовым наркозом фиксируют к столику, яерез рычажок Энгельмана, к которому присоединена игла, которую прикрпляем к коже и соединяем с кимографом.
Затем накладываем зажим на трахею крысы, записываем дыхание: инспираторная одышка, ацидоз, гиперкапния, гипоксия, эксператорная одышка, апноэ(за счет перевожбуждения вагуса), терминальное дыхание (с длительной остановкой, за счет бульбарного центра), потом этот центр выключается - остановка дыхания.
153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
У обездвиженной лягушки прокалываем иголкой кожу, через рычажок Энгельмана подключаем к кимографу, записываем исходное дыхание, затем под кожу лягушки вводим 1 мл 10%-го азотистокислого Na, отмечаем появление периодичного дыхания – дыхание Чейнотокса; амплитуда понижается, опять остановка.. и.тд…
Вывод: азотистокислый Nф вызывает образование метгемоглобина- гипоксия;
154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
У обездвиженной лягушки, фиксированной к препаровальному столику, вскрываем брюш пол-ть, Растягиваем брыжейку над круглым отверстием дощечки и фиксируем , ставим 3 лигатуры; на опытную часть – 1мл 10%-го р-ра уксус. Кислоты; у контрольной- физ.р-р. После этого в каждый отрезок кишечника вводим по 0,5мл 1%-го метилен. Син., наблюдаем под микроскопом, отмечаем прокрашивание брыжейки над уровнем опытного отрезка;
Вывод: ускус. К-та вызвала повреждающее воздействие брыжейки, брыжейка прокрасилась;
