105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.

Нарушения всасывания проявляются в виде его замедления или патологического усиления. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции — селективном нарушении всасывания од­ного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции бывает врожденным (первичный) и приобретенным.(вторич­ный). Причиной врожденной мальабсорбции является генетичес­кий дефицит ферментов-переносчиков отдельных мономеров.

Вторичная мальабсорбция может быть обусловлена: недостаточ­ным расщеплением пищи в желудке и кишечнике; нарушением пристеночного пищеварения; воспалении тонкого кишечника (эн­терит); кишечной непроходимости; шоке; резекции большого уча­стка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника (целиакия); ускорении перистальтики (понос); закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника; эндокринной патологии.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки при ее воспалении. Оно может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма. Это чаще всего возникает у грудных детей. Например, в неизменном виде всасывается куриный белок и возникает аллергическая реакция (диатез).

С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение через кишечник азотистых шла­ков (мочевина, мочевая кислота и др.).

106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития

Парилитическая непроходимость (послеоперационная и при перитоните)обусловлена активацией а и в-адренорецепторов,тормозящих сокращение мы

Виды: 1-грыжа,2-тромбоз сосуда 3 –заворот ,4 –инвагинация , 5-опухоль,6 –спайка

Этиология:

1)механическая (при сдавлении,завороте,закупорке каловыми массами и гельминтами )2)динамическая (вследствии спазма или паралича мышечнок оболочки ,

Патогенез:

шечкой оболочки.Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из аргентаффиноцитов тонкой кишки)при воздействии сротонина на миоциты стенки кишки. После чего непрохоимости различной этиологии развиваються одинаково:нарушение вводно-элекролитного обмена,обусловленные нарушениями секреции( обычно повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков, рвота ,обезвоживание (потеря до 5-7 л пищеварительных секретов за сутки ).Гиповолемия ,гипотензия,гемоконцентрация, потеря ионов калия (атония кишок ).Нрушение кислотно основного равновесия ,выделение гидрокарбонатов ( с желудочным и кишечным соком)превышает утечку ионов водорода (с желудочным соком)-метаболический ацидоз.Развиваются процессы гниения и брожения ,образуються токсические вещества,которые всасываються в кровь.Возможно развитие перитонита.-восталение брюшины

107.Гепатиты,виды,причины,патогенез

Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. Дозах.Длится более 6 мес. С признаками выраженной портальной гипертензии. Геп. А и Е(только острые,остальные и острые и хронические).Гепатит В-ДНК-содержащий, остальные РНК-содержащие; Гепатит А (болезнь Боткина):фекально-оральный путь передачи; нарушение кол-ва эритроцитов; Гепатит В: сразу уходит в острую форму, 90% больных выздоравливает, не будет вирусоносительства. Через кровь, половой,вертикальный(врачи хирурги, реаниматологи, наркоманы), локализуется в слюн. Жел-х и в обл-ти лимфоузлов; Гематит С: ласковая убийца:-хронич, необратимые изменения в печени, первично-биллиарный цирроз печени, половым, трансплантацион, гематогенным путем, выжжен возраст, исход. Состояние иммунной системы, нельзя самостоятельно выздоровить; Гематит Е: проявляется только у беременных, острый, высокий уровень смертности у беременных;Гепатит часто приводит к развитию цирроза- замещению органа соединительной тканью.