90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.

адаптация миокарда к повышенным нагрузкам. Развивается при дозированных нагрузках на сердце. Развивается умеренная гипоксия. Активир адаптивная система. Выд катехоламины. Они активируют адренорецепторы, что приводит к усилению частоты и силы серд сокращений. Вызыв кальциевы залп, актив внутриклеточный метаболизм, поэтому усиливается рост органелл. Умеренная гипоксия выз растормарживание ядерного аппарата, активируется синтез белка, происходит гипертрофия ядра. Ядерные цитоплазматические отношения не нар. Адекватная иннервация и васкуляризация.

Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.

дезадаптация миокарда к пов нагр. Воз при пост нагр на сердце, давлением и объёмом при недостаточности клапанов. Разв хрон выражаенная гипоксия. Истощается симп нерв сис, сниж выд нейромедиаторов и трофогенов, сердце переходит на аварийный режим питания, развив мет ацидоз, сниж синтез макроэргов, падает сократимость миокарда. Развив синдром незавершённой диастолы. Нар работа к-na насоса, натрий накапливается в кардиомиоците. Гиперосмия и отёк. Это ложная гипертрофия. Нар ядерные цитоплазматические отношения. Иннервации и васкуляризации не происходит. В условиях отёка изм синтез белка, нач синтезироваться аномальный белок. Запускаются реакции антител зависимые цитотоксические. Повр кардиомиоцит заменяется соед тк.

91. . Нарушения ритма сердца.

Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:

1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.

2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.

3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия.

4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия.

Классификация аритмий:

К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.

К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

92. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки. АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:

1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.

2 ст – ещё большие, прогрессирующие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.

3 ст –полная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме(60-70 уд/мин), а желудочки в атри-вентрикулярном(30-40 уд/мин).