3.Интерпретация данных лабораторного исследования кала в постановке диагноза заболеваний желудочно-кишечного тракта. Билет №25

1.Инфекционный эндокардит. Определение. Этиология. Патоморфология и патогенез. Классификация. Органы-мишени поражения.

2.Эзофагит острый и хронический, пептическая язва пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Инструментальные методы диагностики. Лечение.

Острый эзофагит – воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2–3 месяцев.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.

Из инфекционных агентов наиболее характерны для острого эзофагита дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит.

Физические и химические повреждающие факторы представлены ионизирующей радиацией, химическими ожогами, горячей и очень холодной пищей, пряностями.

Классификация. Единой классификации не существует. Возможно применение рабочей классификации острых эзофагитов.

Морфологически выделяют перечисленные виды острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, зксфолиативный, некротический, флегмонозный.

По этиологии: инфекционный, химический, физический, алиментарный.

По эндоскопическим стадиям: 1-я – отек и гиперемия слизистой, 2-я – появление одиночных эрозий на вершинах отечных складок слизистой оболочки, 3-я – значительный отек и гиперемия слизистой с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки, 4-я – «плачущая» – диффузно эрозированная слизистая оболочка, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Клиническая картина. Катаральный эзофагит – самая распространенная форма острого эзофагита. Возникает на фоне погрешностей в питании: при употреблении острых, холодных, горячих блюд, при мелких травмах, спиртовых ожогах.

Клинически проявляется жжением и болью за грудиной, заставляющих больных на несколько дней отказываться от еды.

Эндоскопически отмечается эзофагит I–II степени, рентгенологически – гиперкинезия пищевода.

Эрозивный эзофагит возникает при инфекционных заболеваниях (финне, сыпном тифе, сепсисе, грибковых процессах) и аллергозах. Появляется также при химических ожогах и травмах пищевода. Фактически данная форма эзофагита является фазой эволюции катарального эзофагита. Основная клиническая картина складывается из симптоматики основного заболевания.

Клиническая симптоматика аналогична таковой при катаральном эзофагите: значительная выраженность болей за грудиной при прохождении пищи; изжога, отрыжка, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта (какосмия). Эндоскопически констатируют признаки эзофагита II–III степени. При гистологическом исследовании обнаруживаются гиперемия, отек слизистой, кровоизлияния, эрозии. При рентгенологическом исследовании наблюдаются обилие слизи в пищеводе, перестройка рельефа с образованием плоских депо бария продольной формы длиной до 1 см и гиперкинезия стенок пищевода.

Геморрагический эзофагит – редкая клиническая разновидность эрозивного эзофагита. Этиология та же, что и при эрозивном эзофагите. Клинически типичны интенсивный болевой синдром и кровавая рвота.

Эндоскопия выявляет воспаление III–IV степени с преобладанием геморрагического компонента. Отмечается отслоение кровоточащей слизистой оболочки в виде узких тонких полос. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Этиологическими факторами при нем являются скарлатина, дифтерия, болезни крови, грибковые заболевания, последствия лучевой терапии.

В клинике превалируют дисфагия и интенсивный болевой синдром, усиливающийся после еды, тошнота, рвота. С рвотными массами выделяются пленки фибрина, может быть кровохарканье.

Эндоскопически на пораженных участках слизистой обнаруживаются серые и желто-серые фибринозные налеты, образованные пластами фибрина и детрита, покрывающего поверхность слизистой оболочки. При отторжении псевдомембран образуются плоские медленно заживающие эрозии, иногда – кровоточащие язвы. После тяжелого инфекционного процесса в пищеводе остаются перепончатые стенозы, которые исчезают после повторного бужирования. Мембранозный (эксфолиативный) эзофагит по этиологии бывает химическим (ожоги пищевода), инфекционным (причинами являются сепсис, опоясывающий лишай, натуральная оспа, генерализованная герпетическая инфекция).

Хронический эзофагит – хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода продолжительностью до 6 месяцев. Наиболее распространенный вариант – пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит), который может осложняться пептической язвой пищевода.

Этиология и патогенез. Главная причина заболевания – постоянный рефлюкс в пищевод желудочного содержимого, иногда желчи и кишечного содержимого, т. е. пептический эзофагит – это асептический ожог пищевода кислотой желудка.

В патогенезе рефлюкс-эзофагита имеют значение регургитация кислого содержимого и нарушение очищения и опорожнения от него пищевода. Скорость очищения пищевода от химического раздражения называют клиренсом пищевода. При нормальном клиренсе единичные забросы агрессивных секретов не вызывают рефлюкс-эзофагита. Горячая пища, алкоголь, курение и другие экзогенные факторы снижают клиренс пищевода. К таким факторам относится быстрая еда, при которой вместе с пищей заглатывается значительное количество воздуха. Имеет значение и качество пищи: жирное мясо, сало, макаронные изделия, острые приправы способствуют задержке эвакуации пищи из желудка с последующим забросом содержимого в пищевод. Существенно снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и способствуют рефлюксу лекарственные препараты: антагонисты кальция, нитраты, наркотические анальгетики, холинолитические препараты, теофиллин и его аналоги, препараты из группы простагландинов. Существует пять критериев патогенности рефлюкса в генезе пептического эзофагита: частота, объем, регургитация, химический состав, состояние слизистой оболочки пищевода и чувствительность к химическому фактору (воспаление стенок снижает чувствительность), скорость опорожнения (клиренс), зависящая в основном от активной перистальтики, ощелачивающего действия слюны и слизи.

Возникновению рефлюкс-эзофагита способствуют грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, постгастрорезекционные нарушения, аллергозы. Значение имеет и аллергическая предрасположенность.

При морфологическом исследовании у больных пептическим эзофагитом отмечаются отек, гиперемия слизистой, инфильтрация подслизистой оболочки наддиафрагмального сегмента пищевода. Возможны два варианта распространения хронического воспаления – тотальный и локальный рефлюкс-эзофагит. При вовлечении в процесс более чем на 2/3 слизистой пищевода возможно развитие рефлюкс-трахеита, рефлюкс-бронхита.

На вершинах складок пищевода возникают эрозии, мелкие язвы (в местах максимального орошения желудочным содержимым). Хроническое воспаление пищевода приводит к возникновению спастической контрактуры и укорочению органа.

Клиническая картина. К типичным признакам рефлюкс-эзофагита относят жжение за грудиной, изжогу, срыгивание, которое усиливаются в положении лежа, дисфагию, положительный эффект от приема антацидов. Могут возникать боли за грудиной после еды, напоминающие стенокардитические.

Возникновение боли при рефлюкс-эзофагите связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации кислого желудочного содержимого, а также с ущемлением пролабированной слизистой оболочки. Отличительные черты этой боли: длительный, жгучий ее характер, локализация в области мечевидного отростка, иррадиация по ходу пищевода, реже – в левую половину грудной клетки, отсутствие заметного эффекта от приема антацидов, спазмолитиков, усиление в горизонтальном положении, особенно после еды.

Особое внимание в клинической диагностике следует уделять малым симптомам дисфагии, таким как чувство кома за грудиной, ощущение прохождения горячей пищи по пищеводу. Признаком исподволь начинающегося эзофагита могут быть слюнотечение и привычка запивать пищу водой.

Физикальное обследование пациентов с рефлюкс-эзофагитом не дает диагностически значимой информации.

К осложнениям рефлюкс-эзофагита относят кровотечения, изъязвления, стриктуры, укорочение пищевода, малигнизацию. Хронический рефлюкс-эзофагит может приводить к развитию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Наиболее ценным методом исследований при данной патологии является эндоскопия, в ходе которой отмечаются гиперемия, отек, утолщение складок слизистой оболочки. Достоверен покрывающий слизистую оболочку белесоватый налет, который в начальных стадиях болезни может быть тонким, едва заметным, при длительном процессе – массивным белым или грязно-серым. На отдельных участках на фоне белого налета нередко видна ярко-красная слизистая оболочка пищевода. В ряде случаев выявляются эрозивные и язвенные дефекты в виде полос. Изменения слизистой оболочки могут соответствовать любой из четырех стадий эзофагита: от гиперемии до «плачущей» слизистой оболочки. При выраженном эзофагите в просвете скапливается много слюны и слизи. рН-метрия, в отличие от эндоскопии, дает возможность более объективно оценить клиренс пищевода. Рентгенологически обнаруживают гастро-пищеводный рефлюкс.

3.Интерпретация данных рентгенологического исследования легких у больных пневмонией.