Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
факультетская, экзамен.doc
Скачиваний:
11
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
1.02 Mб
Скачать

1.Бронхиальная астма. Определение. Этиология. Факторы вызывающие, провоцирующие, предрасполагающие. Роль экологической обстановки, профессии, наследственности в возникновении астмы.

БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно

аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных

путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов

(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,

свистящего дыхания и кашля).

Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,

атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);

неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);

смешанная; неуточненная.

Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у

практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически

сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,

аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и

тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.

В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее

1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее

течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные

приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,

ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,

частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).

Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями

(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение

IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной

среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.

Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,

что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает

реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет

аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает

норму.

Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные

аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и

эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и

т.д.).

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох

продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,

вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого

пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара

(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при

перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их

подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие

хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной

мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов

дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы

Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:

затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной

бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и

нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.

- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается

более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого

легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается

газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный

метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома

(резкое нарушение ЦНС).

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,

спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного

объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.

Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.

Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не

более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или

действием АГ),

2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -

ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по

требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы

кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.

3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины

пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные

бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого

д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.

4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день

или 1р/день).

Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,

гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При

недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.

Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная

терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10

тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения

гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,

эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным

промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим

отсасыванием содержимого.