3.Интерпретация лабораторных показателей желудочного содержимого (фракционное зондирование, зондовая рн -метрия) в диагностике заболевания желудка. Билет №3

1. Абсцесс легкого. Определение. Этиология. Клиника. Особенности течения с учетом локализации, распространенности, состояния бронхиального дренажа. Диагностика. Лечение. Исходы.

Абсцесс легкого — заболевание, характеризующееся наличием в легком ограниченного очага некроза с формированием полости из-за гнойного расплавления ткани под влиянием инфекции. Случаи массив­ного некроза с ихорозным распадом и отторжением ткани без тенденции к отграничению от жизнеспособной паренхимы расцениваются как гангре­на

легкого.ЭТИОЛОГИЯ:Гнойно-некротичес­кое поражение легкого вызывается инфекцией.

В прошлые годы наиболее частыми возбудителями инфекционных дест­рукции легкого считались гноеродные кокки, прежде всего, золотистый

стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка. В последние годы, с ос­воением и более широким использованием в диагностике метода выявле­ния анаэробных микроорганизмов, они культивируются у 80—90% боль­ных.

Предрасположены к возникновению абсцесса больные с аспирационными масляными пневмониями.

Гнойно-некротическое поражение возможно у больных в ателектази-рованном участке легкого вследствие обтурации бронха из-за опухоли (гл. IX, рис. 57), при наличии в бронхе бронхолита, при ингаляции ино­родного тела. Обтурационные абсцессы возможны также при рубцевом стенозе бронха, при сдавлении бронха извне увеличенными лимфатичес­кими узлами.

Абсцесс легкого нередко развивается у больных инфекционным эндо­ кардитом, у наркоманов, являясь следствием гематогенного метастаза инфекции в сосуды малого круга (инфекционный эмбол) с последующим гной­но-некротическим пораже­нием паренхимы легкого. Гематогенно-эмболическое происхождение абсцесса легкого наблюдается в отде­лениях хирургического про­филя после различных опе­раций (гинекологических, урологических и др.).

Способствующую роль в развитии абсцесса легкого имеют такие факторы как курение, алкоголизм, снижение противоинфекционной иммунной защиты у больных при глюкокортикостероидной те­рапии. Учащение случаев заболевания известно в период гриппозных эпидемий.

Как видно, предрасполагающие и способствующие факторы в возник­новении абсцесса легких многообразны. Однако при каждом из них имеет место инфекция, вызывающая как предшествующее воспаление паренхи­мы легкого (пневмонию), так и последующий гнойно-некротический про­цесс со свойственным ему патогенезом.

основные звенья патогенеза абсцесса легкого:

1. Местное и системное инфекционно-токсическое воздействие на ор-­ ганизм больного с формированием локального некротического участка поражения легочной ткани и нарушением функции дыхания.

2. Образование лейкоцитарного вала и фибрин-стабилизированного блока по отграничению некротического участка с дисбалансом в очаге по­ ражения систем протеазы-антипротеазы, с гнойным расплавлением ткани, транзиторной бактериемией и угрозой развития осложнений.

3. Формирование бронхиального дренажа по эвакуации гнойно-не­ кротического тканевого распада, с напряжением ряда факторов местного

4. и системного иммунитета.

5. Формирование полости с усилением процессов образования и рас­ плавления фибрина, его резорбции, репарации пораженного участка лег­- кого и активации саногенных механизмов.

6. Спадение стенок полости, рубцевание пораженного участка ткани с развитием очагового пневмосклероза и восстановлением функции дыхания.КЛИНИКА:В клинической картине абсцесса легкого в большинстве случаев диф­ференцируются два периода: период формирования гнойника в легком до прорыва его в бронхиальное дерево и период после прорыва гнойника с отхождением гноя через дыхательные пути. Первый период имеет, как правило, острое начало с подъема до высоких показателей температуры тела с повторными ознобами и проливным потоотделением, с сухим каш­лем и болью в груди на стороне поражения. Наблюдается быстрое прогрессвание отмеченных симптомов с нарастающими признаками ин­токсикации, проявляемой головной болью, головокружением, нарушени­ем сна, общей слабостью, недомоганием, чувством разбитости, общего дискомфорта с потерей аппетита. Обнаруживается учащенное дыхание до 30-40 в мин, учащенный пульс до 120—140 в мин, пониженное артери­альное давление. Обращают внимание наличие бледности кожных покро­вов с сероватым оттенком, ограничение физической активности больных с вынужденным положением на больном боку.

Физикально обнаруживается ограничение дыхательных экскурсий пораженной половины грудной клетки, локальная болезненность при пальпации в межреберных промежутках над участком поражения легкого, кожная гипералгезия, усиленное голосовое дрожание, укороченный пер­куторный звук в этой зоне. При аускультацни над участком поражения отмечается резкое ослабление дыхания, у части больных выявляются низ­кочастотные крепитации. При лабораторном исследовании крови обнару­живается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нараста­ние СОЭ, умеренная гипохромная анемия [49].

Рентгенологически в этом периоде выявляется интенсивное инфильт-ративное затенение, занимающее один или несколько сегментов, возмож­но долю и более. В окружающей легочной ткани, как правило, выражен ннтерстициальный компонент легочного рисунка. Тень корня на стороне поражения расширена. Картина подобна той, которая наблюдается у боль­ных с массивной полисегментарной или долевой пневмонией. Более до­стоверным признаком формирующегося деструктивного процесса являет­ся наличие в зоне затенения более плотных очагов, имеющих округлую форму. В ряде случаев еще до прорыва гнойника в бронх на фоне ин­фильтрата возникают множественные неправильной формы просветления (рис. 102).

Длительность первого периода составляет от нескольких дней до 2—3 нед. в среднем около 7—10 дней. В этом периоде возможны осложнения: очаговый нефрит, гипохромная анемия, миокардиодистрофия, коллапс и др.

Начало второго периода характеризуется внезапным отхождением гнойной мокроты, часто с неприятным, гнилостным запахом, с примесью крови. У части больных количество мокроты достигает до 500 и более мл, отделение ее происходит «полным ртом». После массивного отхождения гноя симптомы интоксикации быстро угасают, состояние больных замет­но улучшается. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется участок просветления с горизонтальным уровнем жидкости.

В последующем у больных с хорошим естественным дренажом гной­ника через сообщающий полость абсцесса с дыхательными путями бронх наступает благоприятное течение заболевания. Температура тела снижа­ется, восстанавливается аппетит, нарастает масса тела, постепенно умень­шается кашель, прекращается отделение мокроты. Выявляется положительная динамика физикальных признаков патологического процесса, картина крови нормализуется. Рентгенологически обнаруживается умень­шение зоны инфильтрации, затем отмечается исчезновение горизонталь­ного уровня жидкости в полости с уменьшением ее размеров, деформаци­ей стенок с последующим исчезновением полости или образованием на месте ее воздушной кисты.ДИАГНОСТИКА:При постановке диагноза у больных абсцессом легкого важное значе­ние имеет установление вида инфекционного фактора, ориентирующего на подбор соответствующего антибиотика. Поскольку лабораторная бак­териологическая идентификация представляет значительные трудности, особенно при деструкциях, вызываемых анаэробной флорой решающее значение имеет изучение клинических ситуаций при сборе анамнеза.

Физикальное обследование грудной клетки у больных острым абсцес­сом имеет лишь ориентировочное значение, диагностическая роль его не­велика по сравнению с рентгенологическими данными, которые, как правило, позволяют четко определить локализацию, распространенность про­цесса, наличие полости или полостей, степень их опорожнения от гноя.

При лабораторном исследовании крови выявляется лейкоцитоз, вы­раженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов. У больных со сниженной иммунологической реактивностью лейкоцитоз может быть маловыраженным, возможна лейкопения, что чаще отмечается при анаэробной инфекции.

При исследовании мочи у части больных может выявляться умеренно выраженная протеинурия, иногда обнаруживаются зернистые и гиалино­вые цилиндры, что характерно для токсического поражения почекЛЕЧЕНИЕ:Больные абсцессом и гангреной легкого, как правило, должны госпи­тализироваться в специализированные торакальные отделения, где имеются возможности для интенсивной терапии и ряда приемов и манипуля­ций «малой хирургии». Лишь часть больных с вариантом относительно легкого течения заболевания при условии хорошего естественного дрена­жа полости может находиться на лечении в терапевтических (пульмоно­логических) отделениях. Хирургические вмешательства у больных в ост­ром периоде выполняются лишь по особым показаниям, при неэффектив­ности интенсивной терапии, при осложнениях.

Интенсивное лечение проводится с решением следующих задач.

1. Антибактериальная терапия.

2. Подавление интоксикации, восстановление электролитного гомео- стаза, кислотно-щелочного равновесия.

3. Деблокирование микроциркуляторного русла в очаге поражения для доступа антибактериальных препаратов и ускорения репаративных процессов, коррекция иммунологической реактивности.

4. Обеспечение оптимального дренажа полости деструкции в легком.

5. Лечение осложнений.

Диета больного должна быть высоко калорийной, содержать большое количество легко усвояемого белка, питание — многоразовым с примене­нием средств, повышающих аппетит. С пищевыми продуктами и в лекар­ственных формах больные должны получать достаточное количество ви­таминов, особенно аскорбиновую кислоту, суточная доза которой должна составлять 1—2 г.

Для снятия симптомов интоксикации и восстановления водно-элект­ролитного и белкового баланса необходима массивная инфузионная тера­пия, которая, как правило, осуществляется через катетеризацию подклю­чичной вены на протяжении длительного времени при условии тщатель­ного ухода за катетером и смены его через каждые 8—12 дней с целью предупреждения развития тромбофлебита и сепсиса. Используется введение до 3 л в сутки раствора, содержащего в определенной порции глюкозу (25% раствор 1 л), хлорид калия (3 г), хлорид магния (0,5 г) и инсулин (8 ЕД). Белковые потери восполняются вливанием нативной плазмы, а при ее отсутствии допустимо введение белковых гидролизатов (аминокровина, гидролизина, инфузоамина), а также растворов аминокислот — поли­амина, панамина, амикона и др. Количество вводимого парентерально белка должно восполняться не менее 40—50% его суточной потребности.

Обильные вливания полиионных и питательных смесей ведут к повы­шенному диурезу с вымыванием токсических продуктов. Для дезинтокси­кации используют низкомолекулярные препараты типа реополиглюкина и гемодеза. При избыточно вводимой в организм жидкости целесообразно форсировать диурез назначением мочегонных (фуросемид). При анемии показано переливание свежей донорской крови или эритроцитарной мас­сы (по 250—500 мл 1—2 раза в неделю).

Используется свежезамороженная донорская плазма, как источник плазминогена, необходимого для растворения тром­бов в сосудах микроциркуляторного звена. Плазма вводится внутривенно струйно по 200—600 мл в сутки в сочетании с препаратами стрептокина-зы, гепарином (250 Ед на 200 мл плазмы) и ингибиторами протеаз (анти­ферментными препаратами/контрикал, гордокс и др.). Ингибиторы протеаз вводятся по 100 000 ЕД в сутки (по контрикалу). У больных с тяжелой клиникой заболевания доза их в сутки может быть увеличена до 200 000 ЕД. Криоплазменно-антиферментные вливания проводятся еже­дневно в течение 3—6 суток. В общей сложности больным за этот период переливается от 1,3 до 2,5 л плазмы, 300 000—600 000 ЕД

При деструкциях, вызванных анаэробной микрофлорой, рекомендует­ся метронидазол по 1,5—2,0 г в сут на 8—10 дней в сочетании с пеницил­лином в больших дозах (до 50 млн ЕД/сут