3.Интерпретация данных лабораторного исследования мокроты у больных с бронхолегочной патологией. Билет №10

1.Хронический панкреатит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический панкреатит (ХП) — длительно текущее с фазами обострения и ремиссии воспалительное забо­левание поджелудочной железы, характеризующееся наличием фокаль­ных некрозов в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженной фун­кциональной недостаточности. Этиология хронического панкреатита

Вызывающие факторы :

1.Длительное употребление алкогольных напитков.

2. Вирусная инфекция: Весьма важным открыти­ем последних лет является установление факта реп­ликации НВV и НСV вне печени.

Способствующие факторы:

1.Болезни желчных путей.

2. Патологические изменения двенадцатиперст­ной кишки:

Гипертоническая дискинезия двенадцатипер­стной кишки, сочетанная с гипотонией сфинктера Одди и рефлюксом дуоденального содержимого в вирсунгов проток;

Изменения большого дуоденального соска: оддит, стеноз соска, парапапиллярные дивертикулы, склероз соска, метаплазия слизистой оболочки про­тока, полипоз фатерова соска, опухоли в области со­ска, закупорка просвета соска паразитами, конкрементами;

3. Пенетрация язвы желудка и двенадцатипер­стной кишки в поджелудочную железу.

4. Приём лекарственных средств: подразделяются фармакотерапевтические средства, способные вызвать панкреатит, на 3 груп­пы. К группе высокого риска относят диуретики, азотиоприн, тетрациклин, Ь-аспаргиназу, цисплатин, эстрогены, 6-меркаптопурин, сульфасалазин, сульфаниламиды. В группу возможного риска вклю­чены кортикостероиды, хлорталидон, метронидозол, нитрофураны, кальций. Группа потенциального рис­ка представлена индометацином, рифампицином, изониазидом, салицилатами и циклоспорином.

5. Сосудистые факторы: Ишемический хрони­ческий панкреатит нередко наблюдается у пожилых лиц, длительно страдающих гипертонической болез­нью, сахарным диабетом.

Предраспологающие факторы:

1. Гиперлипидемия: Наибольшее значение имеет гипертриглицеридемия.

2. Гиперпаратиреоз: При гиперпаратиреозе острые и хронические панкреатиты наблю­даются в 1,5-18,9% случаев

3. Гемохроматоз - наследственное заболевание, при котором наблюдается массивное накопление со­единений железа в клетках различных органов, в том числе и в поджелудочной железе.

4. Алиментарные факторы: Ограниченное поступление белка сопровождается снижением син­теза ферментов поджелудочной железы и ее атро­фией.

5. Генетические факторы: Система НLА -детерминирует биохимическое и иммунологическое реагирование на повреждающий фактор.

Патогенез хронического панкреатита

1. Длительное употребление алкогольных напитков. Многие

2. Болезни желчных путей - по данным отечествен­ных ученых, являются основной причиной хроничес­кого панкреатита. Важным этиологическим факто­ром является желчнокаменная болезнь. Продвиже­ние камней по общему желчному протоку приводит к закупорке его, прекращению оттока сока поджелу­дочной железы и развитию панкреатита. Существен­ное значение может иметь регургитация желчи в вирсунгов проток. Желчные кислоты, другие составные части желчи вызывают активацию фосфолипаз, трипсиногена с дальнейшей активацией других зимогенов и развитие воспалительного процесса в под­желудочной железе.

3. Патологические изменения двенадцатиперст­ной кишки.

7. Вирусная инфекция. Весьма важным открыти­ем последних лет является установление факта реп­ликации НВV и НСV вне печени. Это способство­вало пониманию патогенеза многосистемности по­ражения при названных инфекциях. Исследования позволи­ли установить, что поражение поджелудочной желе­зы при НВV-инфекции представлено патологией, обусловленной реакциями гиперчувствительности замедленного типа, сочетающимися с иммунокомплексными реакциями.

8. Роль алиментарных факторов. Ограниченное поступление белка сопровождается снижением син­теза ферментов поджелудочной железы и ее атро­фией. Одним из проявлений квашиоркоре, болез­ни, которая возникает при хроническом дефиците белка в пище, является панкреатит. При заболева­ниях, протекающих с белковой недостаточностью, нередко наблюдаются фиброзные и атрофические изменения в поджелудочной железе. Гиповитами­ноз А, при котором происходит метаплазия эпите­лия протоков поджелудочной железы, его десквамация и закупорка сопровождаются возникновени­ем латентно протекающих форм хронического пан­креатита.

9. Значение аллергии и аутоаллергии при хрони­ческом панкреатите. Проведенные исследования биопсийного материала поджелудочной железы по­казали наличие лимфоцитарной и плазматической инфильтрации, что свидетельствует о том, что при хроническом панкреатите имеет место "иммунный компонент". В 70% случаев при хроническом панк­реатите определяются антитела к поджелудочной железе.

10. Роль лекарственных средств. Т.Н. Лопаткина (1997 г.) подразделяет фармакотерапевтические средства, способные вызвать панкреатит, на 3 груп­пы. К группе высокого риска она относит диу

11. Сосудистые факторы. Ишемический хрони­ческий панкреатит нередко наблюдается у пожилых лиц, длительно страдающих гипертонической болез­нью, сахарным диабетом.

12. Роль генетических факторов. Система НLА -

Клиника

Клиническая картина ХП в фазе обострения вариабельна, но обычно включает боль в эпигастральной области и левом под­реберье, у части больных — экзокринную и эндокринную не­достаточность.

При ХП могут быть обострения по клинике, не отличающи­еся от ОП с развитием осложнений.

Боль в верхней половине живота с иррадиацией в спину, а иногда и первоначально возникающая в поясничной области мо­жет быть единственным субъективным симптомом заболевания.

Причины и механизмы развития болей при ХП неодно­родны:

1. Острое воспаление ПЖ (повреждение паренхимы и капсулы).

2. Псевдокисты с перифокальным воспалением.

3. Обструкция и дилатация панкреатического и желчного протоков.

4. Периневральное воспаление.

5. Давление на окружающие нервные сплетения увеличен­ной и воспаленной ПЖ.

6. Стеноз нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и ее дискинезия.

7. Наличие и обострение сопутствующих заболеваний.

Для болей, обусловленных обструкцией панкреатического протока и наличием псевдокист, характерно значительное их уси­ление после еды. Прием антисекреторных препаратов, а также панкреатина (креона) значительно уменьшает болевой синдром.

Прием алкоголя обычно усиливает боль или обусловлива­ет ее появление.

В поздней стадии ХП по мере разрастания фиброзной тка­ни в ПЖ боли уменьшаются и спустя много лет могут исчез­нуть, но при этом нарастают симптомы, обусловленные внешнесекреторной недостаточностью (поносы, падение МТ, стеаторея и др.). Но если боль становится постоянной и прогрес­сивно уменьшается МТ, то необходимо заподозрить рак ПЖ и провести необходимые исследования.

Падение МТ(массы тела) при ХП связано с ограничением объема пищи из-за болей, появляющихся после еды, а также в результате

мальабсорбции, обусловленной внешнесекреторной недостаточ­ностью ПЖ (дефицит панкреатических протеаз). Стул при этом становится неоформленным, сероватым, большого объема, с неприятным запахом, с видимыми каплями жира после слива­ния унитаза (стеаторея). Однако если больной уменьшает при­ем жирной пищи или в терапии использует панкреатические ферменты, то проявление стеатореи уменьшается и даже может исчезнуть. Дефицит секреции липазы и бикарбонатов приводит к мальабсорбции жира, но дефицит жирорастворимых витами­нов (А, D, Е, К) наблюдается редко, т.е. обычно у больных ХП не бывает повышенной кровоточивости (дефицит витамина К),

снижения адаптации зрения к темноте (дефицит витамина А), оссалгий в результате остеопороза и остеомаляции (дефицит витамина D), нарушений, связанных с усилением перекисного окисления липидов (дефицит витамина Е).

Однако у больных ХП нередко имеет место гипокальцие-мия, обусловленная избыточным его выведением в связи с образованием мыл в толстой кишке.

У части больных ХП возникает дефицит витамина В-12 в результате нарушения отщепления последнего от гастромукоп-ротеина панкреатическими протеазами. Однако клинические признаки недостаточности витамина В -12 встречаются редко, так как назначение ферментных препаратов и продуктов, богатых витамином В -12, очень быстро компенсирует данное нарушение.

Нарушенная толерантность к глюкозе и явный сахарный диабет выявляются у 30% больных ХП. В основе его развития лежит поражение всех клеток островкового аппарата ПЖ, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатического сахарного диабета: склонность к гипогликемиям, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза и сосуди­стых осложнений.

При осмотре больного ХП наряду с похуданием на коже груди, живота и спины могут быть выявлены ярко-красные пятна правильной округлой формы, не исчезающие при надавлива­нии (симптом «красных капелек»), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гиповитаминозами.

Иногда наблюдается желтушность кожи и видимых слизи­стых оболочек, которая может быть обусловлена нарушением проходимости общего желчного протока, сопутствующим циррозом печени, но более частой причиной появления желтушности является рак ПЖ.

При пальпации живота у больного ХП обычно выявляются (раздутые кишечные петли и болезненность в эпигастральной I области и левом подреберье.

Наличие асцита и других признаков портальной гипертен зии у больного ХП дает основание провести дифференциаль ную диагностику с алкогольным циррозом печени (около 10% больных с ХП) и только после этого связывать их с возмож­ным тромбозом селезеночной и воротной вены.

При поражении головки поджелудочной железы локальная пальпаторная болезненность отмечается в так называемой панк­реатической точке Дежардена либо в более широкой холедохо-панкреатической зоне Шоффара. Нередко выявляется болезнен­ная зона в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). В ряде случаев при ХП удается пальпировать увели­ченную и уплотненную ПЖ. При ее пальпации возникает боль, отдающая в спину.

Некоторое диагностическое значение может иметь систоли­ческий шум, выслушиваемый в эпигастральной области при пол­ном выдохе, возникающий вследствие сдавления брюшной ча­сти аорты или чревного ствола увеличенной и уплотненной ПЖ

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

• Общий анализ крови

• Общий анализ мочи

• Общий билирубин и фракции

• АсАТ, АлАТ

• ЩФ, ГГТП

• Амилаза крови

• Липаза крови

• Копрограмма

• Сахар крови

• Кальций крови

• Общий белок и фракции

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

• Обзорный рентгеновский снимок брюшной полости

• УЗИ органов брюшной полости (комплексно)

• ЭРХПГ

Двукратно

• УЗИ поджелудочной железы Дополнительные исследования по показаниям

Двукратно

• Лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы

• КТ поджелудочной железы

• Коагулограмма

• Сахар крови после Приема глюкозы (сахарная кривая)

Лечение:

В основу терапии ХП положены 3 принципа:

1. Соблюдение диеты, не усиливающей секреторную фун кцию ПЖ, а также отказ от алкоголя.

2. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточно­сти ПЖ.

3. Купирование болевого синдрома и предупреждение ос­ложнений.

Диета