3.Интерпретация данных лабораторного анализа мочи при постановке диагноза хронического гломерулонефрита. Билет №15

1. Абсцесс и гангрена легкого. Определение. Этиология. Патоморфология и патогенез. Клиника. Лечение.

Абсцессы и гангрена легких - тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:постпневмонический;

гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);аспирационный;травматический.

Классификация абсцессов и гангрены легких.

По патогенезу:постпневмонический;гематогенно-эмболический;аспирационный;травматический;нагноение инфаркта легкого.

Клинико-анатомическая характеристика.

1. Периферические:осложненные массивной эмпиемой;осложненные ограниченной эмпиемой;

неосложненные.

2. Центральные:одиночные;множественные.

3. Гангрена:без эмпиемы;с эмпиемой.

По характеру течения:острая;хроническая.

Осложнения:легочное кровотечение;напряженный клапанный пневмоторакс;пиопневмоторакс; септикопиемия;вторичные бронхоэктазы;амилоидоз.

В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

Отмечаются:лихорадка до 39-40 °С;мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);боли в боку;слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании:

притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;ослабление голосового дрожания;выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

При исследовании крови:нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 x 10(9)/л;значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания 2- и - глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы - прорыве гнойника и восстановлении дренажа - свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500-1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:характера и размера патологического процесса;состояния дренажа;выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой - пенистый, второй - желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве - высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже - микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

В случае выздоровления:к 15-20-му дню кашель становится редким;количество отделяемой мокроты уменьшается;исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

Лечение включает:мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;антибиотикотерапию;дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);иммуностимулирующую терапию;симптомокомплексную терапию.

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.