2.Ибс. Определение. Факторы риска. Классификация. Стенокардия. Определение. Патогенез. Клиника. Клинические варианты.

ИБС – это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца.

Этиология: -атеросклероз 95-97%,- врожденные аномалии развитияАртерий, воспалительные коронарииты , сифилитический аортит, расслаивающая аневризма грудной аорты,эмболия коронарных артерий, аортальные пороки сердца и др,.

Факторы риска ИБС

1. немодифицируемые

- возраст более 50-60 лет

- пол (мужской)

- отягощенная наследственность

2. модифицируемые: дислипидемия (повышение ХС, триглицеридов, ЛНП и ЛОНП, понижение ЛВП),артериальная гипертензия,курение, ожирение,нарушение углеводного обмена (гипергликемия, СД), гиподинамия,нерациональное питание,гипергомоцистеинемия .

Патогенез

• Сужение проксимальных (эпикардиальных) коронарных артерий атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде («фиксированный стеноз»)

• Выраженный спазм коронарных артерий («динамический стеноз»)

• Тромбоз коронарных артерий, в т.ч. образование микротромбов в микроциркуляторном сосудистом русле

• Микроваскулярная дисфункция (преартериолы, синдром Х)

• Рабочая классификация ИБС

1. Внезапная сердечная смерть

2. Стенокардия

2.1.Стабильная стенокардия

напряжения (ФК I-IV)

2.2.Нестабильная стенокардия

2.2.1.впервые возникшая (ВВС)

2.2.2.прогрессирующая (ПС)

2.2.3.ранняя постинфарктная или

послеоперационная

2.3.спонтанная (вазоспастическая, вариантная Принцметала

3. Безболевая ишемия миокарда

4. Микроваскулярная стенокардия

(«синдром Х»)

5. Инфаркт миокарда

5.1. ИМ с зубцом Q

5.2. ИМ без зубца Q

6. Постинфарктный кардиосклероз

7. ХСН (форма, стадия)

8. Нарушение сердечного ритма и проводимости с указанием формы

• Механизмы формирования боли при стенокардии

определяются:

1. Степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.

2. Индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов — ноцицепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К+ и Н+.

3. Содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов (энкефалинов и эндорфинов), препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга.

4. Наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводимости.

В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости

При спонтанной вазоспастической стенокардии основное значение имеет нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, повреждение которого способствует усиленной выработке мощного вазоконстриктора — эндотелина и, наоборот, уменьшению синтеза основного эндотелийзависимого вазодилатирующего фактора — оксида азота (NО), а также снижению выработки простациклина.

 Значение имеют и другие вазоконстрикторные субстанции, выделяющиеся тромбоцитами, адгезированными и агрегированными в области повреждения сосудистого эндотелия (тромбоксан А2, серотонин и др.).

Клиническая картина

Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна, или в ранние утренние часы (от 4 до 6 ч утра).

Боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной — от 5–10 мин до 20–30 мин.

Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия.

Боли могут сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что указывает на снижение сократимости ЛЖ и выраженные вегетативные расстройства. Прием нитроглицерина не всегда купирует боль и облегчает состояние больного. Хороший эффект получают от применения блокаторов медленных кальциевых каналов группы нифедипина.

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда (БИМ) — это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Особенности патогенеза

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не совсем ясны. У больных с эпизодами БИМ, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

Особенности клиники

застойная СН (одышка, отеки, акроцианоз, увеличение печени, застойные влажные хрипы в легких и др.);

дилатация и гипертрофия ЛЖ;

повышение АД;

нарушение ритма и проводимости;

лабораторные и клинические признаки ГЛП (повышение содержания общего холестерина, ХС ЛНП, триглицеридов и т.п.) и нарушений углеводного обмена, в том числе сахарный диабет II типа;

рентгенологические признаки расширения и уплотнения стенки аорты;

ЭхоКГ-признаки диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, а также увеличения массы миокарда ЛЖ.

Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»)

Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”) — это особая форма ИБС, которая встречается примерно в 10–15% случаев и характеризуется:

1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и 

2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких КА.

Особенности патогенеза

при микроваскулярной стенокардии основные морфологические и функциональные изменения происходят на уровне сравнительно мелких КА — преартериол, в связи с чем эти изменения не выявляются при коронароангиографии.

Морфологические изменения преартериол характеризуются значительным сужением их просвета за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток, а также выраженного фиброза медии.

В результате в коронарном русле повышается сосудистое сопротивление и нарушается кровоток. Преартериолы при этом теряют способность расширяться в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде.

Особенности клиники

Микроваскулярная стенокардия чаще развивается у женщин, причем преимущественно в пременопаузальном периоде.

В большинстве случаев имеет место атипичный болевой синдром, существенно отличающийся от типичных приступов стенокардии напряжения. Боль в большинстве случаев провоцируется эмоциональным напряжением, тогда как толерантность к физической нагрузке остается высокой. Нередко боли развиваются в покое и продолжаются больше 20–30 мин. Нитроглицерин не всегда полностью купирует приступы микроваскулярной стенокардии.

Нередко болевой синдром сочетается с признаками тревожно-мнительного состояния, эмоциональной лабильностью, раздражительностью.

3.Интерпретация лабораторного исследования желудочного содержимого (фракционное желудочное зондирование и зондовая РН-метрия) при постановке диагноза гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Билет №16