4. Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів

м'язове скорочення, в основі якого лежить переміщення товстих і тонких філаментів, потребує участі АТФ; циклічне перетворення АТФ в АДФ є необхідною передумовою як скорочення, так і

розслаблення м'язів. Гідроліз АТФ до АДФ та Фн здійснюється завдяки АТФ-азній активності

глобулярних головок S1 міозину.

A. У м'язі, що перебуває в стані спокою, S1-головки міозину не сполучені з актиновими філамен-тами. Продукти гідролізу АТФ (АДФ та Фн) зв'язані з міозином.

B. При збудженні м'яза S1-головки зсуваються в напрямку тонких філаментів і сполучаються з

нитками актину (G-субодиницями). Фн вивільняється з комплексу з міозином.

C. Вивільнення АДФ з комплексу з міозином супроводжується конформаційним зсувом у

просторовому розташуванні головки S1, що зв'язана з актином (зміщенням кута між головкою і віссю міофібрили з 90° на 45°).

D. Взаємодія з актином молекули АТФ супроводжується розривом зв'язку між актином і міозином. S1-головка знову віддаляється від тонкого філамента.

E. АТФ, що вивільнився, гідролізується до АДФ та Фн, завдяки АТФ-азній активності вільних головок міозину. Продукти гідролізу знову сполучаються з міозином. Актинові та міозинові філамента готові до нового циклу взаємодії та пересування.

Головним біохімічним регулятором скорочення та розслаблення м'язів є зміни цитозольноїконцентрації іонів Са2+, яка у стані спокою (розслаблення) становить близько 10"8-10-7 моль/л. Поширення потенціалу дії з сарколеми на трубочки Т-системи, що контактують із мембранами саркоплазматичного ретикулуму, спричиняє вихід Са2+ з канальців СР, які відіграють роль депо Са2+ в міоцитах (у комплексі з білком секве-стрином). Внаслідок цих процесів концентрація Са2+ в саркоплазмі досягає 10~5 моль/л, що ініціює молекулярні процеси, які є м'язовим скороченням.

5. Нейромедіатори. Рецептори для нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук

Нейромедіатори (нейротрансмітери) - біомолекули, які забезпечують передавання імпульсів (хімічних сигналів) у нервовій системі з одного нейрона на інший, а також з нейрона на ефекторний орган. За хімічною природою нейромедіатори поділяють на такі сполуки: ацетилхолін,

біогенні аміни (катехоламіни — норадреналін, дофамін, серотонін), амінокислоти та їх похідні (у-аміномасляна кислота - ГАМК, гліцин, глутамат, аспартат), пептиди - нейропептиди (ендорфіни, енкефаліни, сполука Р тощо). Медіаторні функції в нервовій системі можуть також виконувати пролін, таурин, (З-аланін, аденозин, простагландини. Рецептори нейромедіаторів - мембранні білки (здебільшого глікопротеїни), що локалізовані в постсинаптичних мембранах нейронів або плазматичних мембранах клітин ефекторних органів і здатні до зв'язування фізіологічних ефекторів (нейромедіаторів, різних ФАС, психотропних сполук) і передавання зовнішньоклітинного хімічного сигналу всередину нейрона. За принципами молекулярної організації та функціонування, рецептори нейромедіаторів - це здебільшого іонотропні рецептори (рецептори І класу), тобто такі, що контролюють відкриття іонних каналів на мембрані для Са2+, Na+ і К+; в ролі первинних ефекторів, що передають хімічний сигнал на нервову клітину, в цьому разі виступають компоненти іонних каналів (розділ 23). Крім того, у фізіологічних ефектах

деяких нейромедіаторів та нейромодуляторів (зокрема, нейропептидів головного мозку, ацетилхоліну та деяких біогенних амінів) беруть участь і метаботропні рецептори (рецептори II класу), які активують внутрішньоклітинні біохімічні системи шляхом утворення цАМФ або цГМФ, включенням фосфоінозитидної системи та/або збільшенням цитозольної концентрації іонів Са2+. Крім нейромедіаторів, із зазначеними типами рецепторів можуть взаємодіяти численні лікарські засоби, нейротоксини, що активують (агоністи), гальмують, блокують (антагоністи) або модулюють біохімічні, нейрофізіологічні та психологічні (поведінкові) ефекти, опосередковані

збудженням специфічних рецепторів певних зон головного мозку.