Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
%C1%B3%EB%E5%F2%201.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
14.09.2019
Размер:
972.29 Кб
Скачать
  1. Розпад гема

1. Розрив тетрапірольного кільця гему (у складі гемоглобіну) шляхом окислювального розщеплення метинового містка між І та II кільцями протопорфіринового циклу; в результаті реакції червоний пігмент еритроцитів гемоглобін перетворюється на зелений кров'яний пігмент вердоглобін (холеглобін). Реакція каталізується ферментом НАДФН-залежною гемоксигеназою і

супроводжується виділенням монооксиду вуглецю. Перетворення гемоглобіну на вердоглобін внаслідок окислення гему спричиняє послідовну зміну забарвлення в ділянках гематом, що утворюють "синці"

2. Розпад вердоглобіну з відщепленням білкової частини, вивільненням іона заліза та утворенням тетрапірольної молекули білівердину.

3. Перетворення білівердину на білірубін шляхом відновлення метинового зв'язку між піроламиIII, IV. Реакція каталізується ферментом НАДФН-залежною білівер- динредуктазою

4. Зазначені етапи утворення жовчних пігментів (1-3) відбуваються в клітинах ретикулоендотеліальної системи, з яких білірубін надходить у кров, де адсорбується молекулами сироваткового альбуміну. Комплекс "сироватковий альбумін - білірубін" транспортується в печінку, де пігмент поглинається гепатоцитами і підлягає подальшим перетворенням.

5. Білірубін є ліпідорозчинною речовиною і у високих концентраціях проявляє мембранотоксичність, особливо щодо клітин головного мозку. Детоксикація білірубіну, яка полягає в перетворенні пігменту у водорозчинну (і менш токсичну) форму - глю- куронід білірубіну, відбувається в мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів. У процесі взаємодії білірубіну з УДФ-глюкуроновою кислотою (УДФГК) утворюються моно- та диглюкуроніди білірубіну: Реакція каталізується УДФ-глюкуронілтрансферазою. Основна частина білірубіну екскретується в жовч у формі диглюкуронідів;

  1. Паренхіматозна жовтяниця. Причини. Біохімічні показники

Печінкова {паренхіматозна) жовтяниця — розвивається внаслідок порушення

структури та ферментативних властивостей гепатоцитів в результаті дії пошкоджуючих

факторів вірусного, бактеріального, хімічного походження. значна гіпербілірубінемія

(збільшення концентрації загального білірубіну) Зростання в крові прямого білірубіну

  1. Молекулярні механізми дії тиреоїдних гормонів.

Рецептори тиреоїдних гормонів локалізовані в ядрах клітин-мішеней. У взаємодії з гормонами беруть участь специфічні рецептори а-1 та Р-1, які є білками з м.м. 47 і 52 кДа, відповідно. Спорідненість цих рецепторів до Т3 значно більша, ніж до Т4. Молекули тиреоїдних рецепторів мають три структурних домени: N-термінальний домен; центральний ДНК-зв'язуючий домен з двома цинковими пальцями; С-термінальний домен, що сполучається з гормоном. Утворення комплексу гормон-рецептор призводить до конформаційних змін у молекулі рецептора; при цьому ДНК-зв'язуючий домен рецептора стає спроможним до взаємодії із специфічними сайтами на промоторах генів, які контролюють транскрипцію мРНК та синтез білків, що відповідають за прояви біологічних ефектів тиреоїдних гормонів.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]