5. Нормальні і патологічні складові сечі

Загальний добовий об'єм сечі у здорової людини дорівнює в середньому 1,2-1,5 л. В умовах патології нирок та інших анатомо-функціональних систем організму ця кількість може суттєво

змінюватися в бік зменшення (олігурія, анурія) або різкого зростання об'єму добової

сечі {поліурія). Найбільш виражена поліурія спостерігається при нецукровому

діабеті - захворюванні, спричиненому порушенням продукції антидіуретичного гормону

(вазопресину) задньої частки гіпофіза. Суттєві патологічні зміни питомої ваги і осмоляр-

ності сечі спостерігаються при порушеннях фільтраційної та реабсорбційної функцій

нирок, що може супроводжуватися збільшенням або зменшенням виділення води та

мінеральних солей - гіперстенурія, гіпостенурія. коливання рН від 4,6 до 8,0 Найчастіше зсуви у рН сечі в кислий бік спостерігаються за умов некомпенсованого цукрового діабету, який

супроводжується надлишковим утворенням та виведенням із сечею кетонових тіл (ке-

тонурія). Біохімічний склад:

1) кінцеві нелеткі продукти нормального метаболізму

сечовина (20-35 г у добовій сечі), а також сечова кислота

(0,6-0,7 г/добу), креатинін, індикан, солі амонію. До цієї ж групи речовин, що екскре-

туються нирками, належать продукти катаболізму гормонів та вітамінів;

2) продукти біотрансформації чужорідних хімічних

Неорганічними компонентами сечі є катіони Na+, K+, Ca2+, Mg2+, NH4+, аніони СІ",

позитивні реакції на наявність у сечі людини білків (протеїнурія),

глюкози (глюкозурія), жовчних пігментів та продуктів їх перетворення (білірубіну,

уробіліну та ін.), жовчних кислот (холурія), кетонових тіл (кетонурія), гемоглобіну

(гемоглобінурія) спостерігається за умов виражених патологічних процесів.

6.Катаболізм пуринових нуклеотидів

Р озщеплення пуринових нуклеотидів (АМФ та ГМФ) включає реакції:

- відщеплення фосфатної групи з утворенням нуклеозидів аденозину та гуанозину (фермент - 5'нуклеотидаза);

- дезамінування (на рівні аденозину - фермент аденозиндезаміназа або на рівні гуаніну - фермент гуаніндезаміназа);

- відщеплення від нуклеозидів пентозного залишку D-рибози (фермент нуклеозидаза) або пентозофосфату в цілому (ферменти - фосфорилази);

- подальший катаболізм гіпоксантину (що утворився з АМФ) або ксантину (що утворився з ГМФ) з утворенням кінцевого продукту сечової кислоти (2,6,8-триоксипурину)

Білет 2

1.Види жовтяниць. Причини виникнення

Причинами виникнення гіпербілірубінемії і розвитку жовтяниць є надмірне утворення білірубіну в організмі, пошкодження печінки з порушенням її детоксикаційної та екскреторної функцій або наявність механічних перешкод у системі жовчовивідних шляхів, що протидіють нормальному виведенню жовчі в кишечник. Розрізняють кілька типів жовтяниць.

Передпечінкова {гемолітична) жовтяниця — розвивається внаслідок патологічно підсиленого руйнування (гемолізу) еритроцитів та розщеплення гемоглобіну і надмірного накопичення в крові білірубіну. Причинами такого стану можуть бути резус-конфлікт у новонароджених, переливання несумісної крові, радіаційне ураження, дія гемотоксичних отрут. збільшення концентрації в крові

загального білірубіну, переважно за рахунок непрямої фракції

Печінкова {паренхіматозна) жовтяниця — розвивається внаслідок порушення

структури та ферментативних властивостей гепатоцитів в результаті дії пошкоджуючих

факторів вірусного, бактеріального, хімічного походження. значна гіпербілірубінемія

(збільшення концентрації загального білірубіну) Зростання в крові прямого білірубіну

Післяпечінкова (обтураційна) жовтяниця — спричиняється неможливістю надходження жовчі у дванадцятипалу кишку внаслідок закупорки жовчних шляхів. знебарвленням калових мас внаслідок відсутності в них стеркобіліногену та стеркобіліну ("ахолічний" кал) і цілковитою відсутністю уробіліну в сечі.

Ферментативні (спадкові) жовтяниці - виникають внаслідок генетичних ен-

зимопатій, що спричинені порушеннями експресії генів, які відповідають за синтез у

гепатоцитах ферментів кон'югації білірубіну його абсорбції

з крові або екскреції в жовч.