- •1.Функції печінки
- •2. Панкреатичне і кишкове травлення. Роль жовчі в механізмі травлення
- •3.Синтез гема
- •4. Вторинні месенджери та їх роль в механізмах гормонального впливу на клітини-мішені
- •5. Нормальні і патологічні складові сечі
- •6.Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •1.Види жовтяниць. Причини виникнення
- •2. Блокування біосинтезу білка дифтерійним токсином (адф-рибозилювання факторів трансляції)
- •3. Джерело енергії для м’язового скорочення. Атф, креатинфорфат. Особливості обміну в серцевому м’язі.
- •4. Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування. Недостатність лактази
- •5. Орнітиновий цикл сечоутворення. Послідовність реакцій
- •6. Порушення обміну медіаторів і модуляторів головного мозку при психічних розладах. Нейрохімічні механізми дії психотропних препаратів
- •Розпад гема
- •Паренхіматозна жовтяниця. Причини. Біохімічні показники
- •Молекулярні механізми дії тиреоїдних гормонів.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Нейромедіатори. Рецептори для нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук
- •Білковосинтезуюча система. Особливості генетичного коду
- •Орнітиновий цикл сечоутворення.
- •Обтураційна жовтяниця
- •Білки плазми крові. Альбуміни. Глобуліни. Фібриноген.
- •Біологічний ефект альдостерону.
- •Особливості метаболізму нервової тканини
- •Значення обміну мінеральних солей.
- •Механізм активації й функціонування каскадної системи згортання крові.
- •Види жовтяниць
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Енергетичний обмін в головному мозку людини. Значення аеробного окислення глюкози.
- •Мікросомальне окислення і реакції кон’югації в печінці. Компоненти окислення. Роль цитохрома р-450
- •Розпад гема. Жовчні пігменти.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування.
- •Класифікація гормонів: за місцем синтезу, хімічною природою, механізмом дії.
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Жіночі статеві гормони. Механізм дії
- •Загальна схема біосинтезу днк. Ферменти реплікації днк у прокаріотів та еукаріотів.
- •Розпад гема.
- •Біохімія нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук.
- •Роль печінки в обміні білків, жирів та вуглеводів
- •Потреба в ліпідах, роль лейкотрієпів, простагландинів, тромбоксанів. Ліпіди і захворювання.
- •Етапи та механізми трансляції. Ініціація. Елонгація. Термі нація.
- •Гормони гіпофіза
- •2.Технологія трансплантації генів.
- •Дія стероїдних та тиреоїдних гормонів.
- •Дія гормонів білково-пептидної природи та катехоламінів
- •Транспортні рнк. Активація ак, Аміноацил-тРнк-синтетази. Кодони рнк
- •Гормони на обмін кальцію та фосфатів
- •Єдиний нейрогуморальний механізм регуляції
- •Цтк і механізми, що контролюють його у мозку
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •Порушення гомеостазу кальцію
- •Хімічний склад поперечно-смугастих мязів.
- •3. Експресія генів на рівні транскрипції.
- •Гормони підшлункової. Цукровий діабет.
- •Травлення в шлунку.
- •Антибіотики
- •Сполучна тканина
3. Експресія генів на рівні транскрипції.
???
Білет 15
Гормони підшлункової. Цукровий діабет.
Підшлункова залоза - орган мішаної секреції, ацинарна частина якої виконує екзокринну функцію, секретуючи у дванадцятипалу кишку травні ферменти та іони, а ендокринна {острівці Лангерганса) - продукує декілька гормональних факторів пептидної природи. Синтез та секреція пептидних гормонів забезпечують різні типи клітин острівкого апарату:
А (а)-клітини - глюкагон;
В (Р)-клітини - інсулін;
D (б)-клітини - соматостатин;
F-клітини - панкреатичний поліпептид.
1. Інсулін - поліпептидний гормон (м.м. 5,7 кДа), молекула якого складається з двох ланцюгів - А та В, що мають відповідно 21 і ЗО амінокислотних залишків. Пептидні ланцюги сполучені між собою дисульфідними зв'язками. Інсулін синтезується в рибосомах В- ((3-) клітин
підшлункової залози у вигляді препрогормону - білка з м.м. 11,5 кДа, який у результаті обмеженого протеолізу послідовно перетворюється в ендоплазматичному ретикулумі та апараті Гольджі на прогормон (м.м. 9 кДа) та зрілий інсулін. Молекули інсуліну спаковуються в секреторні гранули, де вони утворюють комплекси з іонами цинку. Секреція інсуліну з клітини відбувається шляхом еміоцитозу, який полягає в міграції гранул до плазматичної мембрани, їх злитті з мембраною, розчиненні мембрани та "екструзії" - викиду вмісту гранули в екстрацелюлярний простір - рис. 24.3. Секреція інсуліну є енергозалежним процесом, головним фізіологічним стимулом секреції є збільшення концентрації глюкози в крові понад рівень фізіологічної норми (3,3 - 5,5 ммоль/л). Характеристика гормональної активності Інсулін позначають як "гормон засвоєння та депонування вуглеводів" стимуляція транспорту глюкози з екстрацелюлярного простору через плазматичні мембрани всередину клітин - ефект спостерігається здебільшого в клітинах м'язів, адипоцитах жирової тканини, лімфоцитах і є основною причиною швидкого (протягом декількох секунд) зниження рівня глюкоземіїпісля ін'єкції інсуліну. сприяння утилізації глюкози в м'язах, печінці, жировій тканині тощо шляхами гліколізу, пентозофосфатного шляху (ПФШ) та синтезу глікогену: Вплив на обмін ліпідів.
Характеризується стимуляцією анаболічних шляхів ліпідного обміну і збільшеним внутріклітинним депонуванням тригліцеридів, що проявляється переважно в жировій тканині та в печінці. активацією синтезу вищих жирних кислот за рахунок збільшення притоку
відповідних субстратів: ацетил-КоА та НАДФН, що утворюються при метаболізмі
глюкози (див. вище); (2.2) активацією синтезу триацилглщеролів із жирних кислот та
гліцерол-3-фосфату, який також постачається у збільшеній кількості при гліколітичному розщепленні глюкози (утворюється з діоксіацетонфосфату в гліцерол-3-фосфатдегідрогеназній реакції); (2.3) гальмуванням ліполізу в адипоцитах, що зумовлено зменшенням
концентрації цАМФ, необхідного для активації ТГ-ліпази, та протидією ліполітичному впливу
катехоламінів та глюкагону. Згідно із зазначеним, цукровий діабет характеризується активацією
ТГ-ліпази жирової тканини із збільшеним надходженням НЕЖК у плазму крові, стимуляцією
їх перетворення в кетонові тіла (кетогенезом) та виникненням при некомпенсованій
течії захворювання кетоацидозу. Крім того, оскільки інсулін зменшує утворення в
печінці основних транспортерів триацилглщеролів та холестерину - ЛПДНЩ та
ЛПНЩ - "атерогенних ліпопротеїнів", цукровий діабет II типу (розділ 16)
характеризується додатковим розвитком атеросклерозу та ожиріння. (3) Вплив на обмін амінокислот та білків. Дія інсуліну на амінокислотний та білковий обмін найбільш виражена у м'язах, печінці, нирках, сполучній тканині, має анаболічний характер Інсулін має виражені ростостимулюючі ефекти, що пов'язані як із стимуляцією надходження в клітини енергетичних та пластичних субстратів для росту (глюкози, жирних кислот, амінокислот), так і з безпосереднім активуючим впливом на біосинтез (реплікацію) ДНК, прискоренням переходу клітин у S-фазу.