- •1.Функції печінки
- •2. Панкреатичне і кишкове травлення. Роль жовчі в механізмі травлення
- •3.Синтез гема
- •4. Вторинні месенджери та їх роль в механізмах гормонального впливу на клітини-мішені
- •5. Нормальні і патологічні складові сечі
- •6.Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •1.Види жовтяниць. Причини виникнення
- •2. Блокування біосинтезу білка дифтерійним токсином (адф-рибозилювання факторів трансляції)
- •3. Джерело енергії для м’язового скорочення. Атф, креатинфорфат. Особливості обміну в серцевому м’язі.
- •4. Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування. Недостатність лактази
- •5. Орнітиновий цикл сечоутворення. Послідовність реакцій
- •6. Порушення обміну медіаторів і модуляторів головного мозку при психічних розладах. Нейрохімічні механізми дії психотропних препаратів
- •Розпад гема
- •Паренхіматозна жовтяниця. Причини. Біохімічні показники
- •Молекулярні механізми дії тиреоїдних гормонів.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Нейромедіатори. Рецептори для нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук
- •Білковосинтезуюча система. Особливості генетичного коду
- •Орнітиновий цикл сечоутворення.
- •Обтураційна жовтяниця
- •Білки плазми крові. Альбуміни. Глобуліни. Фібриноген.
- •Біологічний ефект альдостерону.
- •Особливості метаболізму нервової тканини
- •Значення обміну мінеральних солей.
- •Механізм активації й функціонування каскадної системи згортання крові.
- •Види жовтяниць
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Енергетичний обмін в головному мозку людини. Значення аеробного окислення глюкози.
- •Мікросомальне окислення і реакції кон’югації в печінці. Компоненти окислення. Роль цитохрома р-450
- •Розпад гема. Жовчні пігменти.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування.
- •Класифікація гормонів: за місцем синтезу, хімічною природою, механізмом дії.
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Жіночі статеві гормони. Механізм дії
- •Загальна схема біосинтезу днк. Ферменти реплікації днк у прокаріотів та еукаріотів.
- •Розпад гема.
- •Біохімія нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук.
- •Роль печінки в обміні білків, жирів та вуглеводів
- •Потреба в ліпідах, роль лейкотрієпів, простагландинів, тромбоксанів. Ліпіди і захворювання.
- •Етапи та механізми трансляції. Ініціація. Елонгація. Термі нація.
- •Гормони гіпофіза
- •2.Технологія трансплантації генів.
- •Дія стероїдних та тиреоїдних гормонів.
- •Дія гормонів білково-пептидної природи та катехоламінів
- •Транспортні рнк. Активація ак, Аміноацил-тРнк-синтетази. Кодони рнк
- •Гормони на обмін кальцію та фосфатів
- •Єдиний нейрогуморальний механізм регуляції
- •Цтк і механізми, що контролюють його у мозку
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •Порушення гомеостазу кальцію
- •Хімічний склад поперечно-смугастих мязів.
- •3. Експресія генів на рівні транскрипції.
- •Гормони підшлункової. Цукровий діабет.
- •Травлення в шлунку.
- •Антибіотики
- •Сполучна тканина
Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
м'язове скорочення, в основі якого лежить переміщення товстих і тонких філаментів, потребує участі АТФ; циклічне перетворення АТФ в АДФ є необхідною передумовою як скорочення, так і
розслаблення м'язів. Гідроліз АТФ до АДФ та Фн здійснюється завдяки АТФ-азній активності
глобулярних головок S1 міозину.
A. У м'язі, що перебуває в стані спокою, S1-головки міозину не сполучені з актиновими філамен-тами. Продукти гідролізу АТФ (АДФ та Фн) зв'язані з міозином.
B. При збудженні м'яза S1-головки зсуваються в напрямку тонких філаментів і сполучаються з
нитками актину (G-субодиницями). Фн вивільняється з комплексу з міозином.
C. Вивільнення АДФ з комплексу з міозином супроводжується конформаційним зсувом у
просторовому розташуванні головки S1, що зв'язана з актином (зміщенням кута між головкою і віссю міофібрили з 90° на 45°).
D. Взаємодія з актином молекули АТФ супроводжується розривом зв'язку між актином і міозином. S1-головка знову віддаляється від тонкого філамента.
E. АТФ, що вивільнився, гідролізується до АДФ та Фн, завдяки АТФ-азній активності вільних головок міозину. Продукти гідролізу знову сполучаються з міозином. Актинові та міозинові філамента готові до нового циклу взаємодії та пересування.
Головним біохімічним регулятором скорочення та розслаблення м'язів є зміни цитозольноїконцентрації іонів Са2+, яка у стані спокою (розслаблення) становить близько 10"8-10-7 моль/л. Поширення потенціалу дії з сарколеми на трубочки Т-системи, що контактують із мембранами саркоплазматичного ретикулуму, спричиняє вихід Са2+ з канальців СР, які відіграють роль депо Са2+ в міоцитах (у комплексі з білком секве-стрином). Внаслідок цих процесів концентрація Са2+ в саркоплазмі досягає 10~5 моль/л, що ініціює молекулярні процеси, які є м'язовим скороченням.
Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування.
Основні реакції розщеплення вуглеводів відбуваються в тонкому кишечнику за рахунок дії ферментів підшлункової залози, що потрапляють у порожнину дванадцятипалої кишки, і власних ферментів кишкового соку.
Панкреатична а-амілаза - це ендоглікозидаза, подібна до ферменту слини, яка гідролізує крохмаль та глікоген з утворенням суміші розгалужених і нерозгалужених олігосахаридів і деякої кількості мальтози і мальтотріози.
Р-амілаза - панкреатична екзоглікозидаза, яка відщеплює від нерозгалужених гомополісахаридних ланцюгів залишки мальтози.
Дисахаридази та олігосахаридази - ферменти, що синтезуються в тонкій кишці і спричиняють розщеплення до моносахаридів відповідних цукрів, які утворюються як продукти дії амілаз або надходять до травного каналу в складі рослинних продуктів харчування:
мальтоза (а-глюкозидаза) - фермент, що гідролізує мальтозу та відщеплює термінальні глюкозні залишки з нередукуючих кінців сс(1-»-4)-зв'язаних олігосахаридів;
мальтаза та ізомальтаза (а(1-»-6)-глікозидаза) завершують розщеплення гомополісахаридів, розпочате амілазами;
лактаза ф-галактозидаза) — фермент, що розщеплює лактозу (молочний цукор) до двох моносахаридів - галактози та глюкози; надзвичайно велике фізіологічне значення лактази в харчуванні дітей;
сахараза ф-фруктозидаза) - фермент кишечного соку, що гідролізує з утворенням глюкози і фруктози дисахарид сахарозу - основний компонент бурякового та тростинного цукру.
утворюється суміш моносахаридів, які всмоктуються клітинами кишкового епітелію і надходять у
кров.
Недостатність дисахаридаз
порушеннями у перетравлюванні та всмоктуванні відповідних цукрів.
Недостатність лактази
неспроможності кишкового соку розщеплювати молочний цукор і позначається як непереносимість лактози. зустрічається у вигляді низької активності лактази. Ця форма непереносимості лактози успадковується як автосомна рецесивна патологія і вперше проявляється в підлітковому періоді або у молодому віці.
Недостатність сахарози звичайно виявляється разом із недостатністю ізо-
мальтази у вигляді поєднаного дефекту - непереносимості двох дисахаридів. Ферментопатія проявляється після переводу новонароджених на мішане харчування з додаванням фруктових соків та інших продуктів, що містять рослинні цукри. вуглеводної диспепсії - діареєю, метеоризмом; новонароджені діти відстають у розвитку.