- •1.Функції печінки
- •2. Панкреатичне і кишкове травлення. Роль жовчі в механізмі травлення
- •3.Синтез гема
- •4. Вторинні месенджери та їх роль в механізмах гормонального впливу на клітини-мішені
- •5. Нормальні і патологічні складові сечі
- •6.Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •1.Види жовтяниць. Причини виникнення
- •2. Блокування біосинтезу білка дифтерійним токсином (адф-рибозилювання факторів трансляції)
- •3. Джерело енергії для м’язового скорочення. Атф, креатинфорфат. Особливості обміну в серцевому м’язі.
- •4. Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування. Недостатність лактази
- •5. Орнітиновий цикл сечоутворення. Послідовність реакцій
- •6. Порушення обміну медіаторів і модуляторів головного мозку при психічних розладах. Нейрохімічні механізми дії психотропних препаратів
- •Розпад гема
- •Паренхіматозна жовтяниця. Причини. Біохімічні показники
- •Молекулярні механізми дії тиреоїдних гормонів.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Нейромедіатори. Рецептори для нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук
- •Білковосинтезуюча система. Особливості генетичного коду
- •Орнітиновий цикл сечоутворення.
- •Обтураційна жовтяниця
- •Білки плазми крові. Альбуміни. Глобуліни. Фібриноген.
- •Біологічний ефект альдостерону.
- •Особливості метаболізму нервової тканини
- •Значення обміну мінеральних солей.
- •Механізм активації й функціонування каскадної системи згортання крові.
- •Види жовтяниць
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Енергетичний обмін в головному мозку людини. Значення аеробного окислення глюкози.
- •Мікросомальне окислення і реакції кон’югації в печінці. Компоненти окислення. Роль цитохрома р-450
- •Розпад гема. Жовчні пігменти.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування.
- •Класифікація гормонів: за місцем синтезу, хімічною природою, механізмом дії.
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Жіночі статеві гормони. Механізм дії
- •Загальна схема біосинтезу днк. Ферменти реплікації днк у прокаріотів та еукаріотів.
- •Розпад гема.
- •Біохімія нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук.
- •Роль печінки в обміні білків, жирів та вуглеводів
- •Потреба в ліпідах, роль лейкотрієпів, простагландинів, тромбоксанів. Ліпіди і захворювання.
- •Етапи та механізми трансляції. Ініціація. Елонгація. Термі нація.
- •Гормони гіпофіза
- •2.Технологія трансплантації генів.
- •Дія стероїдних та тиреоїдних гормонів.
- •Дія гормонів білково-пептидної природи та катехоламінів
- •Транспортні рнк. Активація ак, Аміноацил-тРнк-синтетази. Кодони рнк
- •Гормони на обмін кальцію та фосфатів
- •Єдиний нейрогуморальний механізм регуляції
- •Цтк і механізми, що контролюють його у мозку
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •Порушення гомеостазу кальцію
- •Хімічний склад поперечно-смугастих мязів.
- •3. Експресія генів на рівні транскрипції.
- •Гормони підшлункової. Цукровий діабет.
- •Травлення в шлунку.
- •Антибіотики
- •Сполучна тканина
Біологічний ефект альдостерону.
альдостерон - мінералокортикоїд, фізіологічною функцією якого є стимуляція реабсорбції іонів натрію в дистальних сегментах ниркових канальців та збільшення виділення калію. Молекулярні механізми дії альдостерону полягають у стимуляції синтезу білків, які реалізують транспорт Na+ через мембрани чутливих клітин нефронів. Функціонування альдостеронового механізму тісно сполучене з ренін-ангіотензиновою системою;головний біохімічний ефект дії альдостерону полягає в стимуляції реабсорбції Na+(a разом з ним і СІ") у дистальній частині канальців нефронів.
Особливості метаболізму нервової тканини
Загальний хімічний склад головного мозку характеризється наявністю білків (близько 8 % загальної маси тканин), значною кількістю ліпідів (10-12 %), вуглеводів (близько 1 %), інших низькомолекулярних біомолекул, неорганічних солей і води (77-78 %). надзвичайно високому вмісті ліпідів різноманітної хімічної структури. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем, який використовується переважно на аеробне окислення глюкози. Основним споживачем метаболічної енергії в головному мозку, що використовується у формі АТФ, є процес генерації нервового потенціалу на мембрані нейронів, який вимагає постійного функціонування натрієвого насоса - мембранної Na+, К+-АТФази. Головною особливістю енергетичного обміну головного мозку є значне переважання рівня використання глюкози над іншими субстратами енергетичного обміну. У тканині головного мозку в реакції гідролітичного дезамінування АМФ постійно утворюється вільний аміак, який знешкоджується шляхом взаємодії з глутаматом, утворюючи глутамін, що виходить у кров.
Значення обміну мінеральних солей.
Мінеральні солі – іони, створюють осмотичний тиск, що є основною рушійною силою в русі води в організмі. При накопиченні іонів натрію в організмі розвиваються набряки, при його надлишковому виведені – міжклітинна дегідратація.
Білет 5
Механізм активації й функціонування каскадної системи згортання крові.
Види жовтяниць
Причинами виникнення гіпербілірубінемії і розвитку жовтяниць є надмірне утворення білірубіну в організмі, пошкодження печінки з порушенням її детоксикаційної та екскреторної функцій або наявність механічних перешкод у системі жовчовивідних шляхів, що протидіють нормальному виведенню жовчі в кишечник. Розрізняють кілька типів жовтяниць.
Передпечінкова {гемолітична) жовтяниця — розвивається внаслідок патологічно підсиленого руйнування (гемолізу) еритроцитів та розщеплення гемоглобіну і надмірного накопичення в крові білірубіну. Причинами такого стану можуть бути резус-конфлікт у новонароджених, переливання несумісної крові, радіаційне ураження, дія гемотоксичних отрут. збільшення концентрації в крові
загального білірубіну, переважно за рахунок непрямої фракції
Печінкова {паренхіматозна) жовтяниця — розвивається внаслідок порушення
структури та ферментативних властивостей гепатоцитів в результаті дії пошкоджуючих
факторів вірусного, бактеріального, хімічного походження. значна гіпербілірубінемія
(збільшення концентрації загального білірубіну) Зростання в крові прямого білірубіну
Післяпечінкова (обтураційна) жовтяниця — спричиняється неможливістю надходження жовчі у дванадцятипалу кишку внаслідок закупорки жовчних шляхів. знебарвленням калових мас внаслідок відсутності в них стеркобіліногену та стеркобіліну ("ахолічний" кал) і цілковитою відсутністю уробіліну в сечі.
Ферментативні (спадкові) жовтяниці - виникають внаслідок генетичних ен-
зимопатій, що спричинені порушеннями експресії генів, які відповідають за синтез у
гепатоцитах ферментів кон'югації білірубіну його абсорбції
з крові або екскреції в жовч.
Вітаміни – органічні харчові речовини (ну-и-ну, даже стихами говорят)
Вітаміни - біоорганічні сполуки, що є життєво необхідними компонентами обміну речовин; вітаміни не синтезуються в організмі людини як інші біомолекули, а надходять з компонентами харчування. На відміну від таких поживних речовин, як вуглеводи, ліпіди та білки, вітаміни належать до мікрокомпонентів харчування: їх добові потреби для людини складають міліграмові або мікрограмові кількості. Водорозчинні вітаміни
Вітамін В] (тіамін; антиневритний вітамін).
Вітамін В2 (рибофлавін).
Вітамін РР (вітамін В а ніацин; антипелагричний вітамін).
Вітамін В6 (піридоксин; антидерматитний вітамін).
Вітамін Вп (кобаламін; антианемічний вітамін).
Фолієва кислота (птероїлглутамат; антианемічний вітамін).
Вітамін Н(біотин; антисеборейний вітамін).
Пантотенова кислота (вітамін EL; антидерматитний вітамін).
Вітамін С (аскорбінова кислота).
Вітамін Р (вітамін проникності).
Жиророзчинні вітаміни
Вітамін А (ретинол; аксерофтол; вітамін росту).
Вітамін К (філохінон; антигеморагічний вітамін).
Вітамін Е (а-токоферол; вітамін розмноження).
Вітамін F (комплекс поліненасичених жирних кислот).
Вітамін D (кальциферол; антирахітний вітамін).
Вітамінна недостатність - стан, що розвивається внаслідок зменшення (або відсутності) певного вітаміну в організмі. Вітамінна недостатність супроводжується важкими розладами біохімічних та фізіологічних процесів і виникненням специфічної патології.