- •1.Функції печінки
- •2. Панкреатичне і кишкове травлення. Роль жовчі в механізмі травлення
- •3.Синтез гема
- •4. Вторинні месенджери та їх роль в механізмах гормонального впливу на клітини-мішені
- •5. Нормальні і патологічні складові сечі
- •6.Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •1.Види жовтяниць. Причини виникнення
- •2. Блокування біосинтезу білка дифтерійним токсином (адф-рибозилювання факторів трансляції)
- •3. Джерело енергії для м’язового скорочення. Атф, креатинфорфат. Особливості обміну в серцевому м’язі.
- •4. Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування. Недостатність лактази
- •5. Орнітиновий цикл сечоутворення. Послідовність реакцій
- •6. Порушення обміну медіаторів і модуляторів головного мозку при психічних розладах. Нейрохімічні механізми дії психотропних препаратів
- •Розпад гема
- •Паренхіматозна жовтяниця. Причини. Біохімічні показники
- •Молекулярні механізми дії тиреоїдних гормонів.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Нейромедіатори. Рецептори для нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук
- •Білковосинтезуюча система. Особливості генетичного коду
- •Орнітиновий цикл сечоутворення.
- •Обтураційна жовтяниця
- •Білки плазми крові. Альбуміни. Глобуліни. Фібриноген.
- •Біологічний ефект альдостерону.
- •Особливості метаболізму нервової тканини
- •Значення обміну мінеральних солей.
- •Механізм активації й функціонування каскадної системи згортання крові.
- •Види жовтяниць
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Енергетичний обмін в головному мозку людини. Значення аеробного окислення глюкози.
- •Мікросомальне окислення і реакції кон’югації в печінці. Компоненти окислення. Роль цитохрома р-450
- •Розпад гема. Жовчні пігменти.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування.
- •Класифікація гормонів: за місцем синтезу, хімічною природою, механізмом дії.
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Жіночі статеві гормони. Механізм дії
- •Загальна схема біосинтезу днк. Ферменти реплікації днк у прокаріотів та еукаріотів.
- •Розпад гема.
- •Біохімія нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук.
- •Роль печінки в обміні білків, жирів та вуглеводів
- •Потреба в ліпідах, роль лейкотрієпів, простагландинів, тромбоксанів. Ліпіди і захворювання.
- •Етапи та механізми трансляції. Ініціація. Елонгація. Термі нація.
- •Гормони гіпофіза
- •2.Технологія трансплантації генів.
- •Дія стероїдних та тиреоїдних гормонів.
- •Дія гормонів білково-пептидної природи та катехоламінів
- •Транспортні рнк. Активація ак, Аміноацил-тРнк-синтетази. Кодони рнк
- •Гормони на обмін кальцію та фосфатів
- •Єдиний нейрогуморальний механізм регуляції
- •Цтк і механізми, що контролюють його у мозку
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •Порушення гомеостазу кальцію
- •Хімічний склад поперечно-смугастих мязів.
- •3. Експресія генів на рівні транскрипції.
- •Гормони підшлункової. Цукровий діабет.
- •Травлення в шлунку.
- •Антибіотики
- •Сполучна тканина
Транспортні рнк. Активація ак, Аміноацил-тРнк-синтетази. Кодони рнк
тРНК, що виконують функцію адапторів у процесі трансляції, взаємодіючи з кодонами мРНК та певними амінокисло тами - близько 20 типів різних тРНК, відповідно до кількості амінокислот, які вони акцептують (рис. 21.2); аміноацил-тРНК-синтетази (АРС-ази) - ферменти, що активують
амінокислоти та сполучають амінокислотні залишки з З'-кінцями акцепторних гілок тРНК.
АРС-ази є ферментами з високою специфічністю як відносно певної амінокислоти,
так і тРНК, що їй відповідає; регуляторні білки - білкові фактори ініціації (IF), елонгації (EF) та термі- нації, або рилізинг-фактори (RF); білкові фактори еукаріотів мають позначення elF, eEF та eRF, відповідно; коферменти - ГТФ, АТФ.
Транспортні РНК та активація амінокислот Загальні риси будови різних тРНК були детально розглянуті вище (розділ З, п. 3.4). Для кожної з 20 oc-L- амінокислот існує щонайменше один специфічний для неї тип тРНК. Разом з тим, різні молекули тРНК відзначаються схожістю у вторинній та третинній структурі, що пояснюється загальним характером біохімічної функції. Важливою структурною особливістю тРНК є наявність у складі антикодонової петлі специфічного триплету нуклеотидів - антикодону, який є комплементарним кодону мРНК і забезпечує сполучення між тРНК та мРНК (кодон-антикодонову взаємодію) під час утворення
ініціюючого комплексу. Саме ці дві біохімічні властивості тРНК - здатність до взаємодії з певною амінокислотою, по-перше, і здатність до взаємодії із специфічним ко- доном мРНК, по-друге, є молекулярною основою адапторної функції тРНК, тобто можливості сполучати два інформаційні потоки - "нуклеотидний" та "амінокислотний" - у процесі фенотипічної експресії генетичної інформації. Взаємодія між тРНК та відповідною їй амінокислотою вимагає взаємного
розпізнавання (рекогніції) цих молекул, що здійснюється лише за умов наявності спеціальних білків, які мають специфічні сайти для рекогніції як тРНК, так і a-L-амінокислоти. Цей процес розпізнавання та наступного сполучення двох біомолекул різних класів відбувається у два етапи і каталізується аміноацил-тРНК-синтетазами.
Білет 12
Гормони на обмін кальцію та фосфатів
Паратгормон (паратиреоїдний гормон) - сполука, що синтезується в головних і ацидофільних клітинах паращитовидних залоз. За хімічною природою є простим білком (м.м.= 9,5 кДа), який має один поліпептидний ланцюг, що складається з 84 амінокислотних залишків. Паратгормон синтезується на рибосомах у формі препропа- ратгормону (115 амінокислотних залишків), який підлягає процесингу в ендоплазматичному ретикулумі та апараті Гольджі з утворенням спочатку пропаратгормону (90 амінокислотних залишків), а потім - парат-
гормону. Паратгормон має гіперкальціємічний ефект, водночас зменшуючи концентрацію в крові фосфатів, що є результатом його впливу на обмін цих сполук у таких ефекторних системах: - у кістковій тканині паратгормон стимулює функціональну активність остеокластів, що призводить до резорбції як органічного матриксу, так і неорганічних структур кістки із звільненням кальцію та фосфатів і виходом їх у екстрацелюлярнии простір та в кров. Внутрішньоклітинними посередниками в дії паратгормону на остеокласти виступають іони кальцію, які надходять у клітини внаслідок взаємодії гормону з мембранними рецепторами і після сполучення з каль- модуліном спричиняють активацію синтезу ферментів, що беруть участь у резорбції кісткової тканини. - в нирках паратгормон збільшує реабсорбцію Са2+ в дистальних відділах ка-
нальців та, навпаки, пригнічує реабсорбцію фосфатів, що може призводити при аномальному зростанні кількості гормону в організмі (див. нижче) до фосфатурії та гіпофосфатемії;
- в кишечнику дія паратгормону призводить до стимуляції всмоктування Са2+в кров через апікальні мембрани ентероцитів; цей ефект гормону є опосередкованим за рахунок його позитивного впливу на біосинтез кальцитріолу, який є справжнім активатором абсорбції кальцію в кишечнику. Кальцитріол (l,25(OH)2D3)
Кальцитріол - сполука гормонального типу дії, що утворюється в організмі з
біологічного попередника, яким в організмі людини та вищих тварин є жиророзчинний
вітамін D3 {холекальциферол, кальціол). Біологічна функція кальцитріолу полягає в стимуляції всмоктування Са2+ та фосфатів у кишечнику. Кальцитріол є єдиною природною фізіологічно активною спо лукою, ефект якої полягає в транспортуванні Са2+проти концентраційного градієнта, що існує на мембрані ентероцитів; тим самим кальцитріол підтримує фізіологічні
концентрації кальцію і фосфатів у плазмі крові, що забезпечує умови для нормальної
побудови кісткової тканини.
Кальцитонін - гормон, який синтезується в парафолікулярних (С-клітинах) щитовидної залози. кальцитонін є гормоном гіпо- кальціємійної дії, що зменшує концентрацію в плазмі крові Са2+та неорганічних фосфатів. Механізм дії кальцитоніну полягає в пригніченні функції остеокластів та
зменшенні їх утворення з клітин-попередників; у результаті цих клітинних ефектів резорбція як органічної, так і неорганічної складової кісткового матриксу гальмуються, що призводить до зменшення надходження в кров кальцію та фосфатів. Фізіологічним стимулятором секреції кальцитоніну є зростання концентрації Са2+в плазмі крові.