- •1.Функції печінки
- •2. Панкреатичне і кишкове травлення. Роль жовчі в механізмі травлення
- •3.Синтез гема
- •4. Вторинні месенджери та їх роль в механізмах гормонального впливу на клітини-мішені
- •5. Нормальні і патологічні складові сечі
- •6.Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •1.Види жовтяниць. Причини виникнення
- •2. Блокування біосинтезу білка дифтерійним токсином (адф-рибозилювання факторів трансляції)
- •3. Джерело енергії для м’язового скорочення. Атф, креатинфорфат. Особливості обміну в серцевому м’язі.
- •4. Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування. Недостатність лактази
- •5. Орнітиновий цикл сечоутворення. Послідовність реакцій
- •6. Порушення обміну медіаторів і модуляторів головного мозку при психічних розладах. Нейрохімічні механізми дії психотропних препаратів
- •Розпад гема
- •Паренхіматозна жовтяниця. Причини. Біохімічні показники
- •Молекулярні механізми дії тиреоїдних гормонів.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Нейромедіатори. Рецептори для нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук
- •Білковосинтезуюча система. Особливості генетичного коду
- •Орнітиновий цикл сечоутворення.
- •Обтураційна жовтяниця
- •Білки плазми крові. Альбуміни. Глобуліни. Фібриноген.
- •Біологічний ефект альдостерону.
- •Особливості метаболізму нервової тканини
- •Значення обміну мінеральних солей.
- •Механізм активації й функціонування каскадної системи згортання крові.
- •Види жовтяниць
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Енергетичний обмін в головному мозку людини. Значення аеробного окислення глюкози.
- •Мікросомальне окислення і реакції кон’югації в печінці. Компоненти окислення. Роль цитохрома р-450
- •Розпад гема. Жовчні пігменти.
- •Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
- •Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування.
- •Класифікація гормонів: за місцем синтезу, хімічною природою, механізмом дії.
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Жіночі статеві гормони. Механізм дії
- •Загальна схема біосинтезу днк. Ферменти реплікації днк у прокаріотів та еукаріотів.
- •Розпад гема.
- •Біохімія нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук.
- •Роль печінки в обміні білків, жирів та вуглеводів
- •Потреба в ліпідах, роль лейкотрієпів, простагландинів, тромбоксанів. Ліпіди і захворювання.
- •Етапи та механізми трансляції. Ініціація. Елонгація. Термі нація.
- •Гормони гіпофіза
- •2.Технологія трансплантації генів.
- •Дія стероїдних та тиреоїдних гормонів.
- •Дія гормонів білково-пептидної природи та катехоламінів
- •Транспортні рнк. Активація ак, Аміноацил-тРнк-синтетази. Кодони рнк
- •Гормони на обмін кальцію та фосфатів
- •Єдиний нейрогуморальний механізм регуляції
- •Цтк і механізми, що контролюють його у мозку
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •Порушення гомеостазу кальцію
- •Хімічний склад поперечно-смугастих мязів.
- •3. Експресія генів на рівні транскрипції.
- •Гормони підшлункової. Цукровий діабет.
- •Травлення в шлунку.
- •Антибіотики
- •Сполучна тканина
Травлення в шлунку.
Перетравлювання білків у порожнині шлунка Шлунковий сік, під дією якого відбувається гідроліз білків, - це кисла рідина з рН 1,5-2,5. Основними біохімічними компонентами шлункового соку, що беруть участь у перетворенні білків продуктів харчування, є соляна кислота та протеолітичний
фермент пепсин. Крім того, до складу шлункового соку входять кислі фосфати (переважно NaH2P04) та деякі органічні кислоти, складаючи загальну кислотність шлунка. Соляна кислота виробляється у спеціальних обкладкових (рксинтних) клітинах слизової оболонки шлунка за участю хлоридів, які надходять із крові. Донором протонів, необхідних для утворення НС1, є вугільна кислота, що утворюється з Н20 та С02 за участю карбоангідрази:
Секреція іонів Н+в порожнину шлунка відбувається при дії протонної помпи
мембран оксинтних клітин - Н+, К+-АТФази (рис. 26.2). Концентрація НС1 у шлунковому соку складає 0,45-0,60 %. Соляна кислота необхідна для утворення активного ферменту пепсину і прояву максимуму його каталітичної активності. Пепсин - протеаза з м.м. 35 кДа, що синтезується головними клітинами слизової оболонки шлунка у вигляді проферменту пепсиногену (м.м. 42 кДа). Початкові етапи перетворення пепсиногену в пепсин здійснюються за участю іонів Н+, які
сприяють відщепленню від молекули проферменту N-кінцевого захисного пептиду, що
супроводжується розкриттям активного центру; в подальшому процес стає авто-каталітичним - молекули пепсину спричиняють власне утворення з проферменту: За механізмом дії пепсин є ендопептидазою, що специфічно атакує пептидні зв'язки, в утворенні яких беруть участь залишки ароматичних (фенілаланіну, тирозину), а також дикарбонових (глутамату, аспартату) амінокислот. Під дією пепсину білки розщеплюються на великі поліпептидні фрагменти - пептони, гідроліз яких завершується в тонкій кишці. Рєпнін {хімозин, сичужний фермент) — протеаза, що міститься в шлунковому соку новонароджених дітей. Реннін є ферментом, який за участю іонів Са2+ спричиняє перетворення розчинних білків молока (казеїнів) у нерозчинні (параказеїни), які підлягають протеолітичній дії пепсину ("звурдження молока").
Білет 16.
Ліпіди ЦНС
Ліпіди нервової тканини
Своєрідність хімічного складу нервової тканини і головного мозку полягає у
надзвичайно високому вмісті ліпідів різноманітної хімічної структури. Сума ліпідів різних
класів складає в середньому близько половини сухої маси тканини головного мозку.
Особливостями хімічного складу ліпідів головного мозку є переважання складних
полярних ліпідів (гліцерофосфоліпідів, сфінголіпідів, гліколіпідів) і холестерину при
незначній кількості триацилгліцеролів. До того ж вміст ліпідів у білій речовині головного
мозку значно вищий, ніж у сірій речовині, що пояснюється наявністю в останній
структурі значної кількості мієлінових оболонок нервів
Антибіотики
1 . У клінічній практиці, а також в експериментальній біології і медицині, знайшли широке застосування антибіотики, що є інгібіторами біосинтезу білка у прока- ріотичних та еукаріотичних організмів на різних етапах трансляції:
(1) інгібітори ініціації: стрептоміцин, ауринтрикарбоксилова кислота;
(2) інгібітори елонгації: аміцетин, хлорамфенікол, еритроміцин, циклогекси- мід, пуроміцин, тетрацикліни;
(3) інгібітори термінації: анізоміцин, хлорамфенікол, еритроміцин, лінкоцин, стрептоміцин.
Антибіотики, що є інгібіторами процесів трансляції у прокаріотів, застосовуються як антибактеріальні лікарські засоби в терапії інфекційних хвороб та інших
захворювань, що спричинені мікробним фактором. Антибіотики, які інгібують трансляцію в еукаріотичних клітинах вищих організмів, зокрема ссавців, застосовуються як протипухлинні засоби. Гальмуючи біосинтез білка в клітинах злоякісних пухлин, ці антибіотики спричиняють регресію росту пухлини.