Фиксация аг

1. спазм и гиперплазия сосудистой стенки в результате избыточной перфузии органов при повышении АД:

повреждение сосудистой стенки при повышении АД, что приводит к нарушению выработки депрессорных факторов – оксид азота, простациклины – и повышению активности прессорных факторов  агрегация тромбоцитов  выработка митогенов  гиперплазия ГМК;

2. перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты;

3. постепенное ухудшение компенсаторной депрессорной функции почек (выработка калликреина, брадикинина, PG I₂, PG Е₂) и выработка вазопрессорного нейропептида Y.

Отдаленный прогноз:

- степень повышения АД;

- поражение органов-мишеней;

- сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечно-сосудистой (СС) патологии.

Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:

1. степень тяжести ГБ,

2. поражение органов-мишеней,

3. сопутствующие СС заболевания,

4. самостоятельные факторы риска и

5. интегральный показатель определения группы риска.

АГ – повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше и/или повышение ДАД до 140 мм рт. ст. и выше у людей, не получающих гипотензивной терапии. Определение АД должно производится повторно, многократно при повторных визитах к врачу.

Классификация гб

Степень ГБ		САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Нормаль-ное	Оптимальное АД Нормальное АД Повышенное нормальное АД	До 120 До 130 130 – 139	До 80 До 85 85-89
Степень I Пограничная Степень II Степень III		140 – 159 140 – 149 160 – 179 от 180 и выше	90 – 99 90 – 94 100 – 109 от 110 и выше
Изолированная систолическая ГБ		От 140 и выше	До 90

Поражение органов-мишеней

СС ремоделирование при АГ  структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК. В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС. В крупных артериях – снижение эластичности  повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней.

Головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты, гипертоническая энцефалопатия.

Сетчатка глаза: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс). Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги), нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва) могут привести к нарушениям зрения.

Почки: нефроангиосклероз, умеренная протеинурия без изменения осадка мочи, нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л, снижение фильтрации, уремия.

Периферические сосуды: окклюзирующий АС различной локализации. Расслаивающая аневризма аорты.

Сердце: ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм). Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН. При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС.

I стадия – начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней.

II стадия (органическая) – есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности. Характерны:

1. ГЛЖ (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ);

2. ангиопатия (ангиосклероз) сетчатки;

3. умеренная протеинурия, незначительное повышение креатинина;

4. УЗИ (ангиография) – АС крупных артерий.

Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно.

III стадия (склеротическая) – функциональная недостаточность органов-мишеней: ИМ, выраженная недостаточность кровообращения, тяжелые аритмии; инсульты, выраженная гипертоническая энцефалопатия; ретинопатия, нейроретинопатия; азотемия; симптомы окклюзирующих поражений сосудов, расслаивающая аневризма аорты.

Синдром злокачественной АГ: САД от 220 мм рт. ст. и выше, ДАД от 130 мм рт. ст. и выше, нейроретинопатия, быстрое ухудшение функций органов-мишеней. С таким течением ГБ больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких.

Степень тяжести ГБ, согласно ВОЗовским рекомендациям, изложена выше в таблице. Поражение органов-мишеней соответствуют II стадии, изложенной выше, сопутствующие клинические состояния – III стадии. Наличие независимых факторов риска:

1. курение;

2. дислипидемия;

3. возраст – более 65 лет для женщин и более 55 лет для мужчин;

4. сахарный диабет;

5. указание на раннее развитие СС заболеваний у родственников.

Риск (интегральный показатель):

1. низкий риск: I степень без независимых факторов риска и сопутствующих клинических состояний;

2. средний риск: I степень с 1 – 2 независимыми факторами риска; II степень без независимых факторов риска или до двух;

3. высокий риск: 3 и более независимых факторов риска; сахарный диабет; III степень без независимых факторов риска;

4. очень высокий риск – все остальные случаи, не попадающие под пп. 1 – 3.

При формулировки диагноза по рекомендациям ВОЗ указывается наличие ГБ, степень и группа риска, сопутствующие клинические состояния.

Клинико-патогенетические варианты ГБ

1. гиперадренергический вариант;

2. гиперрениновая форма;

3. натрий-объем-зависимая ГБ, для лечения используют диуретики, блокаторы АПФ;

4. кальций-зависимая ГБ, для лечения используют антагонисты кальция;

ГБ болеют люди в возрасте от 40 до 50 лет. Если пациент моложе, имеются все основания полагать, что это симптоматическая АГ, вызванная поражением других органов. Следует помнить, что у пожилых лиц может быть атеросклеротическая АГ.

Криз

Криз – острое внезапное значительное повышение АД выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся нейровегетативными нарушениями и признаками быстро прогрессирующего расстройства кровообращения в пораженных органах-мишенях (чаще ЦНС). Выделяют две формы кризов:

1. без признаков поражения органа-мишени (неистинный, симпатоадреналовый криз). Характеризуется не длительным течением (от нескольких минут до 3 – 4 часов), преимущественным повышением САД, головной болью, сердцебиением, возбуждением, потоотделением, дрожью. Для купирования применяют седативные средства, антагонисты кальция, -блокаторы, симпатолитики, блокаторы АПФ;

2. истинный, с тяжелым острым поражением головного мозга, гипертонической энцефалопатией и симптомами поражения других органов-мишеней (сердце, почки, глаза). Протекает длительно (до нескольких суток), преимущественно повышается ДАД, головная боль, общемозговая и приходящая очаговая симптоматика, выпадение полей зрения, судороги, кардиалгии, одышка, заторможенность, пастозность лица, гиперемия склер. Возможно преходящее или ОНМК, ОКС (острый коронарный синдром), ИМ, острая ЛЖ СН (сердечная астма, отек легких), острая аневризма аорты, азотемия, потеря зрения. Таким больным показана срочная госпитализация и немедленное лечение – снизить АД на 20 – 40% в течении 1 часа – в/в препараты быстрого действия: нитропруссид натрия, нитроглицерин + петлевой дуиуретик + блокатор АПФ (например, эналоприлат). Затем добавляют и медленно действующие препараты.