Клинические проявления

Продрома – от начала ОРСИ до начала клинических проявлений (в среднем 18 дней).

Интоксикация – вялость, слабость, утомляемость, потливость.

Лихорадка, но не гектическая, и не интермиттирующая, а субфебрильная с литическими колебаниями температуры.

Полиартрит – мигрирующего характера по типу лестницы. Типичная локализация – крупные и средние суставы. Полное обратное развитие за 2 – 3 недели. Выраженный положительный эффект от НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Артралгии. Имеется правило обратных взаимоотношений: если сильные артралгии – то сильнее поражено сердце, если выражен полиартрит – то сердце страдает не сильно.

Критерии кардита

1. органический шум (шумы), ранее не выявляемый;

2. кардиомегалия;

3. застойная сердечная недостаточность (СН);

4. шум трения перикарда или признаки выпота в перикард.

Если выявляется только 1) признак – то легкий кардит, если 1) + 2), то средней тяжести, если 1) + 2) + 3) – тяжелый. 4) встречается при кардитах средней тяжести и тяжелых.

Органические шумы чаще диастолические. Шум Кера-Кумбса – мезодиастолический шум из-за быстрого сброса крови из предсердий в желудочки во время диастолы.

Систолические шумы. Являются органическими, если связаны с I тоном, не зависят от положения тела, температурной реакции, эмоционального напряжения, высокоамплитудны.

Перикардит чаще носит адгезивный характер. Экссудативный – если конкордантны зубцы ST.

Малая хорея

Описана Сиденгамом. Характеризуется следующими признаками:

1. множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища;

2. мышечная гипотония;

3. стато-координационные нарушения;

4. сосудистая дистония;

5. психопатические явления:

11. изолированная – единственное проявление РЛ,

12. сочетанная с другими проявлениями РЛ.

Абдоминальный синдром

Раннее проявление РЛ. По клинике сходен с синдромом острого живота при аппендиците. Связан с асептическим ревматическим перитонитом.

Анулярная (кольцевая) эритема

Расположена:

1. туловище;

2. руки;

3. ноги.

Является проявлением васкулитов. Нужно дифференцировать от узловатой – синевато-красные узлы.

Подкожные узлы

Болезненные образования в фасциях, апоневрозах. Локализация: разгибатели суставов, в области лодыжек, остистые отростки позвонков.

Диагностические критерии РЛ Киселя-Джонса

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие A-Str инфекцию
Кардит Полиартрит Малая хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические пузырьки	Клинические: – артралгия – лихорадка	позитивная A-Str культура при посеве мазка из зева или положительный тест быстрого определения A-Str АГ;  A-Str АТ
	Лабораторные: повышение острофазных реактинов: – СОЭ (но не выше 40), – CR-белок, – удлинение PQ

Правило

РЛ = 2 больших + 1 малый + подтверждающий критерий; РЛ = 1 большой + 2 малых + подтверждающий фактор.

Исключения

1. позднее возникновение кардита;

2. изолированная хорея.

Классификация

Фаза болезни	Клинико-анатомическая характеристика поражения
	Сердца				Других органов
Активная (атака) Неактивная – исходы: – выздоровление, – формирование порока сердца, – миокардитический кардиосклероз, – летальный	Вид кардита и клапанного порока	Степень тяжести кардита	Характер течения кардита	Застойная СН	Артрит Хорея Васкулит Ревматические узелки Абдоминальный синдром Пневмония
	Ревматизм первичный; Ревматизм возвратный: – без порока сердца, – на фоне порока сердца	Легкая Средней тяжести Тяжелая	Острый (до 6 нед.) Подострый (до 12 нед.) Затяжной (до 6 мес.) Интермиттирующий (ребаунд-миндром) Субклинический (легкий кардит)	0 I IIA IIБ III

Формулировка диагноза

РЛ, активная фаза, ревмокардит первичный, легкой степени тяжести, подострый, НК 0.

Ревматизм, неактивная фаза, сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, НК IIБ.

Ребаунд-синдром

Возобновление клинической и/или лабораторной активности при отсутствии повторной Str – экспозиции.

Лечение РЛ

Медикаментозная терапия

Анти-Str:

Penicillini 500,000 ED D.S. 4 раза в день в течении 10 дней.

На 11 день – Bicillini 5 1,500,000 ED D.S. в/м.

При непереносимости пенициллина  Макролиды (сумамед, рулид, азитромицин). При непереносимости макролидов  Цефалоспорины (10 дней). Но нельзя тетрациклины и сульфаниламиды – бактериостатическое действие.

НПВП (см таблицу ниже). Альтернатива – Ортафен – 25 мг 4 раза в сутки, Вольтарен – 25 мг 4 раза в сутки, диклофенак. Можно применять при подостром течении на протяжении всего заболевания церибрекс, церикосид, мовалис.

При хорее – финлепсин, люминал.

Режим	Кардит
	Отсутствует, полиартрит	Легкий	Средней тяжести		Тяжелый
Строгий постельный	Нет	Нет	До 2 нед.		2 – 3 нед.
Палатный постельный	3 – 4 нед.	4 – 6 нед.	6 – 8 нед.		До 6 мес.
Амбулаторный	6 – 8 нед.	10 – 12 нед.	До 6 мес.		До 12 мес.
НПВП:			< 3 нед	> 3 нед
Аспирин, 100 мг/кг/сут.	Да	Да	Да	Да/нет	Да/нет
Преднизолон, 2 мг/кг/сут.	Нет	Нет	Нет	Да	Да

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

ИБС – нарушение равновесия между перфузией миокарда и его потребностями.

Этиология

1. атеросклероз (АС) – до 90% случаев;

2. вазоспазм;

3. образование преходящих тромбоцитарных агрегатов в коронарных артериях, что приводит к нарушению микроциркуляции.

Кровоснабжение миокарда

Осуществляется 3 сосудами: ствол левой коронарной артерии, от которого отходят 1) передняя межжелудочковая ветвь и 2) левая огибающая артерия; 3) правая коронарная артерия.

Главная причина ИБС – АС проксимальных отделов коронаров с формированием атеросклеротических бляшек (АСБ).

АСБ состоит из богатого липидами ядра, которое ограничено фиброзной капсулой. Часть АСБ, обращенная к просвету сосуда, называют покрышкой, а часть, обращенную к стенке – основанием АСБ. Ядро АСБ содержит липиды, а по периферии ядра располагаются «пенистые клетки» – наполненные липидами макрофаги, постоянно разрушающиеся и освобождающие липиды, пополняющие ядро АСБ. Кроме того, «пенистые клетки» еще и тромбогенны, т.е. выделяют большое количество тканевого прокоагулянта, который стимулирует тромбообразование.

Все АСБ можно разделить на стабильные и ранимые. Стабильность определяется покрышкой и состоянием соединительной ткани, т.е. коллагена и эластина, синтезируемых гладкомышечными клетками (ГМК). Считается, что при АС ГМК мигрируют из медии в субэндотелий интимы артерии с последующей пролиферацией и повышением синтеза коллагена.

Ранимые АСБ – АСБ, богатые липидами, с большим ядром и тонкой покрышкой, которая при стрессе, гипоксии, физических перегрузках и т.п. рвется с формированием атероматозной язвы с повышением тромбообразования и постепенным или внезапным уменьшением просвета сосуда.

Все атеросклеротические поражения коронарных сосудов могут быть гемодинамически значимы (сужение просвета – стеноз – на 50 – 70%) или гемодинамически незначимы (стеноз менее 50%).

Итак, главная причина ИБС – АС, который имеет следующие теории патогенеза:

1) Липидная теория

Согласно этой теории, возникновение АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ.

2) Хроническое повреждение эндотелия

Эндотелиальные клетки выстилают камеры сердца и сосуды изнутри, образуя барьер между кровью гладкой мускулатурой сосудов. Они являются регуляторами сосудистого тонуса – выделяют вазодилятаторы и вазоконстрикторы.

Вазодилататоры:

Простациклин – ингибитор агрегации тромбоцитов.

Оксид азота (NO) – «эндотелий зависимый фактор расслабления».

Вазоконстрикторы:

Эндотелины – «эндотелий зависимый фактор сокращения».

3) Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС

Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины.

Таким образом, основные патогенетические механизмы АС и ИБС следующие:

1. ослабление фиброзной покрышки АСБ и ее разрыв;

2. тромбообразование в месте разрыва;

3. дисфункция эндотелия;

4. диффузная хроническая воспалительная реакция.

Второй фактор, патогенеза ИБС – функциональный – вазоспазм коронарных артерий с развитием феномена динамического стеноза, при котором просвет сосуда может уменьшаться на 75%, что приводит к стенокардии или инфаркту миокарда (ИМ), а также может самостоятельно уменьшаться. Однако при ИБС у большинства больных эти функциональные нарушения развиваются на фоне анатомического сужения сосудов.

Третий фактор – нарушение микроциркуляции с формированием преходящих тромбоцитарных агрегатов (у 95% больных этот фактор действует на фоне АС, у 5% - на фоне васкулитов и васкулопатий).

Факторы риска ИБС

1. гипер- и, что чаще, дислипидемия;

2. артериальная гипертензия;

3. стресс;

4. наследственность;

5. гиподинамия;

6. избыточная масса тела;

7. эндокринные нарушения (сахарный диабет, гиперкортицизм, эстрогенные нарушения);

8. курение;

9. мужской пол;

10. возраст.

Классификация ИБС

1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель)

Стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV)

Стенокардия напряжения прогрессирующая

Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принц-Металла, вариантная)

3. ИМ

ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт)

ИМ мелкоочаговый (T-инфаркт, не Q-инфаркт)

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) – мерцательная аритмия (АС, митральный стеноз, тиреотоксикоз)

6. Сердечная недостаточность (СН, с указанием формы и стадии)

Клиника стенокардии

Диагноз стенокардии ставится по жалобам:

1. боль или дискомфорт за грудиной;

2. сжимающая или давящая;

3. продолжающаяся до 15 – 20 минут;

4. связь с физической нагрузкой (симптом витрины или газетного киоска)

5. положительный эффект от нитроглицерина сублингвально.

Дополнительные признаки: иррадиация в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, шею, вправо.

Стенокардия напряжения

Возникает при физической нагрузке

Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения по канадской классификации:

1 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает только при нагрузке высокой интенсивности

2 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж

3 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе 100 – 500 м, при подъеме на 1 этаж, иногда приступы стенокардии в покое

4 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе менее 100 м, стенокардии в покое.

Нестабильная стенокардия

1. прогрессирующая стенокардия напряжения;

2. стенокардия напряжения, впервые возникшая;

3. спонтанная стенокардия.

Прогрессирующая стенокардия:

1. увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии;

2. неэффективность обычных доз нитроглицерина.

Впервые возникшая – стенокардия напряжения, возникшая в последние 4 недели.

Спонтанная стенокардия (вазоспастическая, Принцметала, вариантная):

1. чаще у молодых;

2. в покое, под утро;

3. во время приступа на ЭКГ – признаки ИМ;

4. часто возникает по типу мимикрии (в схожих обстоятельствах).

Диагностика ИБС

1. Липидный профиль (липограмма):

ХС (не более 5 ммоль/л),

ТГ (не более 2 ммоль/л),

ЛПНП (не более 3 ммоль/л).

Гиперхолестеринемия:

Легкая – 5 – 6,5 ммоль/л,

Умеренная – 6,5 – 8 ммоль/л,

Высокая – более 8 ммоль/л;

2. ЭКГ: признаки ишемии:

А) депрессия ST- сегмента;

Б) отрицательный «коронарный» Т.

Определяются у половины обследованных. У остальных – при нагрузочных тестах («стресс-тестах»):

1. Тредмилл-тест («бегущая дорожка»)

2. Велоэргометрия

3. Медикаментозные тесты – дипиридамоловый тест

4. Чреспищеводная стимуляция (ЭКГ-ЧПС, стресс-ЭХО-тест – признаки гипо- или дискинезии)

5. Холтер-мониторинг;

3. Радионуклидная сцинтинрафия миокарда (технеций, талий);

4. Коронарная ангиография.