Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ФТ_ЛЕКЦМ.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
20.07.2019
Размер:
728.58 Кб
Скачать

Вторичные механизмы

После облучения сложные биохимические, физиологические и морфологические нарушения, происходящие в начале на клеточном уровне, а в последствии на органном и системном уровне. Ведущее значение придается нарушениям обмена нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, которые входят в состав хромосом и регулируют передачу наследственных признаков. Нарушается синтез тканевых белков и ферментов, липидов, пролиферация клеток. Т.о. в результате нарушения обмена веществ в организме накапливаются различные токсичные соединения.

Патологические изменения можно разделить на следующие группы:

  1. Дистрофические изменения в органах

  2. Опустошение ККМ

  3. Геморрагический синдром

  4. Инфекционные осложнения

Выраженность изменений зависит:

  1. от суммарной дозы облучения

  2. от характера распределения поглощенной дозы

  3. от радиочувствительности организма

Классификация ХЛБ

По тяжести

  1. легкая форма

  2. средней тяжести

  3. тяжелая форма

В зависимости от условий лучевого воздействия на организм:

  1. внешнее относительно равномерное длительное воздействие радиации

  2. включает воздействие радиации от внешнего и внутреннего облучения с избирательным местным воздействием на органы и ткани

  3. сочетание внешнего и внутреннего облучения в равной степени

Клиника

От внешнего облучения

Заболевание развивается через 2 – 3 – 5 лет от начала лучевого воздействия. Суммарная доза 4 – 5 Гр. Симптомы появляются и прогрессируют постепенно. В разгаре клиника складывается из сочетания ряда характерных синдромов:

  1. изменения ЦНС,

  2.  кроветворения (больше лейкопоэза),

  3. геморрагический синдром,

  4.  секреции и моторики ЖКТ,

  5.  функции эндокринных желез, особенно половых,

  6. трофические кожные нарушения, изменения ногтевых фаланг, облысение, потеря веса.

Не смотря на разнообразную клинику на первый план выступают изменения функции ЦНС и нарушение кроветворения.

Клиника I степени (легкой)

Наиболее выражен астенический синдром. Жалобы: повышенная утомляемость, раздражительность,  работоспособности,  памяти,  сна,  аппетита,  либидо. Объективно: симптомы не многочисленны и не резкие. Акроцианоз, локальный гипергидроз,  резистентности капиллярной стенки. ССС – пульс лабильный с тенденцией к брадикардии, тенденция к гипотонии. I тон приглушен, мезосистолический шум. ЖКТ – небольшое  секреции и кислотообразования желудка, наклонность к запорам. Кроветворение – лабильность числа Lc с тенденцией к умеренному  Lc за счет  Nph при относительном  Lyc. Пунктат ККМ – торможение созревания миелоидных клеток. Течение: благоприятное. Клиническое выздоровление за 7 – 8 дней.

Клиника II степени (средней тяжести)

Развернутая симптоматика. Дополнительные жалобы: на кровоизлияния, кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии, кровоизлияния в кожу, боли в костях, неприятные ощущения в области сердца, боли в области живота. Объективно: десны цианотичны, разрыхлены, слегка кровоточат. На коже точечные или обширные очаги кровоизлияний различной давности (особенно в области грудной клетки, живота, бедер). Кожа сухая, эластичность , ногти истончены, ломкие. ДС (дыхательная система) – субатрофические и атрофические изменения слизистой носоглотки и ВДП. ССС – четкая брадикардия, гипотония, небольшое  сердца влево. ЭКГ – умеренные диффузные изменения миокарда. ЖКТ – стойкое  секреторной и моторной функции желудка и кишечника,  печени. Кровь -  Hb и  Ec – умеренная гипохромная анемия, умеренное  Trc, выраженное  Lc за счет  Nph. Характерны изменения Nph – гипосегментация ядра, вакуоли, токсическая зернистость. ККМ -  общего числа миелокариоцитов,  всех видов кроветворения. Течение: заболевание протекает упорно, годами, с частыми обострениями, вызываемыми неспецифическими воздействиями. Выздоровление не полное. Нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении.

Клиника III степени (тяжелой)

См. клинику II степени. Характерны выраженный геморрагический синдром, органическое поражение ЦНС и внутренних органов, трофические расстройства. Кровь – тяжелая гипохромная анемия, резкое  Lc до агранулоцитоза, выраженное  Trc. ККМ – ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки. Течение: прогрессирующее, нередко с летальным исходом от геморрагических и инфекционных осложнений.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]