Принципы лечения по воз sara-артритов

1. Курс – 28 – 30 дней (цикл развития хламидий) или 3 цикла по 10 дней с перерывами по 10 дней.

2. Сочетать с противогрибковыми препаратами – леворином, низоралом, нистатином.

3. Дисбактериоз (дисбиоз) лечится начиная со 2 недели – бифидум-бактерин 1 флакон 2 раза в день за 0,5 часа до еды 21 день, бифиформ – тоже самое, но в капсулах.

4. Одновременное лечение полового партнера.

5. Коллегиальное лечение

-урологи (гинекологи)

-окулист, офтальмолог

6. Бактериальный и иммунологический контроль – мазки 3 раза: 1) до АБ-терапии, 2)сразу после нее, 3) через 1 – 3 месяца после нее.

7. Витаминотерапия.

Противоревматическая терапия

1. НПВП: диклофенак, ортафен, вольтарен по 50 3 раза в день или в/м по 3 мл 1 раз в день

2. ГКС

Показания к системной ГКС-терапии:

1. Пороки сердца: панкардит с нарушением АВ-проводимости

2. Аортит (либо аортальная регургитация, мезаортит)

Показания к местной ГКС-терапии:

3. ретробульбарное введение дексазона при увеите для профилактики слепоты

4. внутрисуставное введение кеналога или дипроспана

1. Базисные средства

Показаны при хроническом течении:

1. сульфазолин 0,5 3 раза на 3 – 6 месяцев

2. препараты золота

Реабилитация

1. иглорефлексотерапия

2. физиотерапия:

-Диадинамические токи

-Магнитотерапия

-Ультразвукотерапия с гидрокортизоном

-Ионофорез

3. Массаж после санации и отсутствия экссудации

4. Профилактика инфекций ЖКТ, ВДП и урогенитального тракта.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)

ЯБ – заболевание не установленной этиологии, имеющее в основе патогенеза нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка (Ж) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) и повышение факторов агрессии, а также Helicobacter pylori (Н.р.).

Чаще страдают лица молодого возраста: 20 лет для ЯБ ДПК и 25 лет для ЯБ Ж. На ЯБ ДПК приходится около 12 – 15% заболеваемости. Соотношение ♂ : ♀ = 2 : 1, ЯБ Ж : ЯБ ДПК = 1 : 4. ЯБ приводит к временной нетрудоспособности в 77%, дает осложнения в 25 – 40%.

Факторы, способствующие развитию ЯБ

1. длительное, часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение

2. генетическая предрасположенность:

•  рН Ж

• I группа крови

3. хронический гастрит, дуоденит в анамнезе

4. нарушение режима питания

5. курение

6. употребление крепких алкогольных напитков

7. прием некоторых лекарственных препаратов:

• НПВП

• ГКС

• Аспирин

Факторы защиты:

1. резистентность слизистой оболочки (СО) Ж

2. слизь

3. местный кровоток

4. дуоденальный тормоз

5. PG Ж

6. регенерация покровного эпителия

Факторы агрессии:

1. соляная кислота (НСI), пепсин

2. гастрин

3. адреналин

4. париетальная клеточная масса СО Ж

5. травма СО Ж

6. Н.р.

7. желчные кислоты (ЖеК)

8. изолецитин

Механизмы, способствующие язвообразованию в Ж

1. замедленная и нерегулярная эвакуация желудочного содержимого

2. длительный стаз химуса в антральном отделе Ж

3. зияние привратника

4. дуоденальный рефлюкс с регургитацией ЖеК и изолецитинов, которые разрушают слизистый барьер и обусловливают обратную диффузию Н⁺ в стенку желудка, вызывающих язвообразование

Механизмы, способствующие язвообразованию в ДПК

1. длительная гиперхлоргидрия

2. пептический протеолиз:

• гиперваготония

• гипергастринемия

• гиперплазия главных желез Ж

• гастродуодельная (ГД) дисмоторика

• неэффективная нейтрализация содержимого Ж мукоидными субстратами и щелочами ДПК

3. длительное локальное закисление пилородуоденальной среды.

Выработка НСI контролируется тремя видами рецепторов (R), расположенных на базальной мембране (БМ) париетальных клеток:

1. Н₂-гистаминовые R

2. гастриновые R

3. М-холинорецепторы

Эффект стимулирования Н₂-гистаминовых R реализуется через активацию аденилатциклазы и  содержания в клетке цАМФ. Гастриновые и М-холинорецепторы действуют посредством  Са²⁺ в клетке. В финале активируется Н⁺/К⁺-АТФаза, приводящая к выбросу Н⁺ в полость Ж.

Н.р. в патогенезе язвы ДПК

1. прикрепление Н.р. к эпителию антрума Ж  активное воспаление  нарушение моторики Ж  ранний сброс кислого содержимого в ДПК  закисление луковицы ДПК

2. гипергастринемия   закисления  островки желудочной метаплазии (замена стойкого к НСI кишечного эпителия на нестойкий желудочный)  присоединение Н.р.  воспаление  повреждение эпителия  эрозии, язвы

Н.р. в патогенезе язвы Ж

прикрепление Н.р. к эпителию  нарушение функции мембран  нарушение обмена в клетках  вакуолизирующий фактор Н.р.  нарушение качества слизи  эрозии, язвы  присоединение Н.р. и т.д. Чаще язвы локализуются на малой кривизне.

Морфология

В фазе обострения – язвенный дефект СО  гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит. Во время ремиссии – постязвенные рубцы на СО  неактивный гастродуоденит.

Клиника и диагностика ЯБ

Субъективные признаки

I Боль:

1. локализация: типичная – эпигастрий, атипичная – подреберья, подвздошные области, за грудиной

2. иррадиация: близлежащие области

3. интенсивность: умеренная

4. время возникновения: ранняя, поздняя, ночная

5. связь с количеством и качеством пищи

6. периодичность: сезонная (весна/осень), суточная

7. вынужденное положение: нет

8. длительность: минуты – часы

9. купируются: молоком, содой.

При неосложненной ЯБ боли висцеральные. При пенетрации – париетальные.

Места болей в зависимости от локализации язвы

1. малая кривизна – эпигастрий справа от срединной линии, иррадиация вверх и влево

2. кардия – область мечевидного отростка, иррадиация т.с.

3. пилоробульбарный отдел – справа от срединной линии на 5 – 7 см выше пупка, иррадиация в правое подреберье

4. малая кривизна с пенетрацией в малый сальник – в правом подреберье

5. задняя стенка, большая кривизна с пенетрацией в желудочно-селезеночную связку – слева от срединной линии, иррадиация вверх и влево

6. пилоробульбарный отдел с пенетрацией в ПЖЖ – постоянные боли в спине

II Изжога

III Тошнота, рвота

IV Нарушение стула