4 Сидоров и. В. Лекции по факультетской терапии

ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ ПОД РЕДАКЦИЕЙ СИДОРОВА И. В.

Набрано со слов лекторов в 2000 – 2001 году. Автор приносит извинения за неточности.

ОГЛАВЛЕНИЕ…………………………………………………………………………… РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЛ, Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)………………………………………. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОСТРЫЙ ИМ, ОИМ)…………………………. АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ………………………………………………………………. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)………………………………………………. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)…………………………………………….. МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ……………………………………………………………… НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ МИОКАРДИТЫ (НРМК)……………………………………. КАРДИОМИОПАТИИ (КМП)…………………………………………………………...		1 1 2 4 4 5 6 7 8 9
ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ЗСН)……………………. ПНЕВМОНИЯ………………………………………………………………………… ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)………………………………………………………………... ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧЕНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)………………… РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)…………………………………………………… ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)………………………………………………………... ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)………………………………………………………. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ), дыхательная недостаточность (ДН)…….. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)………………………………………………….. ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)…………………………………….	10 11 13 13 14 15 17 18 20 21

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

(РЛ, Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)

Встречается с частотой 1/100,000.

Этиология

-гемолитический стрептококк класса А (Str A).

Доказательства

1) Клинико-эпидемические доказательства

Имеется хронологическая связь возникновения ревматической лихорадки с острой респираторной стрептококковой инфекцией (ОРСИ). 2/3 больных, перед тем как заболеть РЛ переносят одну из следующих ОРСИ:

1. фарингит;

2. ангина;

3. скарлатина;

4. отит;

5. ринит;

6. лимфаденит передних шейных ЛУ.

2) Иммунологические доказательства

В период атаки РЛ наблюдается повышение титра противострептококковых АТ:

7. АСЛ-О (антистрептолизин-О);

8. АСГ (антистрептогиалуронидаза);

9. АСК (антистрептокиназа);

10. АДНК-Б (антиДНКаза Б).

3) Профилактические доказательства

Бициллинами снижается количество рецидивов в 8 – 20 раз.

Патогенез

Не ясен.

Стрептолизин-О – кардиотоксическое действие (очаговые медиастиниты, нарушения проводимости – атриовентрикулярная блокада I степени, в больших дозах – остановка сердца). АГ.

Стрептолизин-S – повреждение клеточной мембраны эритроцитов и тромбоцитов, а также мембраны фаголизосом. Гаптен, не АГ.

Протеинкиназы и ДНКаза Б – кардиотоксическое действие (см. выше). АГ.

Мукопептиды (пептидогликаны) – лизис тромбоцитов, эритроцитов, угнетение макрофагов, блокируют фагоцитоз.

Стрептогиалуронидаза – ферментативная деполимеризация гиалуроновой кислоты. АГ.

Стрептокиназа – активация кининовой системы  XII фактор Хаггемана  нарушение микроциркуляции. АГ.

М-протеин – типоспецифический (фактор вирулентности) – кардиотоксическое действие.

Групповой полисахарид А – кардиотоксическое действие.

Инфекционно-токсическая функция (синдром токсического шока Str этиологии).

Факторы ревматогенности Str A.

Тонзилофарингеальная инфекция.

Интенсивность инфекции:

Высокий уровень АТ,

Персистенция в зеве.

Большая гиалуроновая капсула.

Наличие эпитопов, сходных с тканью сердца человека.

Способность продуцировать типоспецифичные АТ.

Продукция мукоидных колоний на кровяном агаре.

Устойчивость к фагоцитозу.

Нет фактора помутнения.

Крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов.

Ревматогенны Str М-типа 1,3,5,6,14,18,19,27.

Эпитоп сходен с гликопротеидами клапанов сердца, с миозином, синовиальной оболочкой суставов, нервной тканью. Это является феноменом молекулярной мимикрии. Показатель – ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов)с АСЛ-О и АДНК Б. Поэтому можно говорить о сдвиге гуморального иммунитета. Клеточное звено иммунитета страдает в связи с:

1. поликлональная стимуляция лимфоцитов;

2. дифференцировка и образование лимфоцитов с прямым цитотоксическим действием;

3. появление лимфоцитов с цитотоксическим действием, обусловленным образующимися ауто-АТ;

4. расстройство системы иммуннорегуляции, дисбаланс CD4/CD8 позитивных клеток – образование гранулем Ашофа.

Восприимчивость организма человека:

Генетическая предрасположенность

Наличие специфических АГ Вл (Д8/17)

Высокая распространенность II класса HLA.

Патоморфология

Структурная дезорганизация соединительной ткани. Выделяют следующие фазы (Талалаев):

1. экссудативно-дегенеративная;

2. пролиферативная;

3. склеротическая.

Гранулемы Ашофа в миокарде и под эндокардом. Бородавчатый эндокардит клапанов. Аурикулит задней створки ЛП (пятна Маккалума). Лимфогистиоцитарная гранулема.

«Активная» гранулема – экссудативная воспалительная реакция и альтеративные изменения коллагеновых волокон, дегенеративные изменения в миокарде. Без фибриноидного некроза на фоне периваскулярного склероза – «старые».

Суставы – экссудативный характер (серозно-фибринозный выпот). Суставной хрящ сохранен. Без деформации.

Подкожные узлы – с гранулемами Ашофа и фибриноидным некрозом коллагена.

Васкулиты – артерииты, капилляриты системного характера.

Хорея (малая) – связывают с поражением хвостатого ядра.