Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв

Признаки	Дуоденальная язва	Язва желудка
Возраст	До 40 лет	После 40 лет
Пол	Мужской	Мужской, женский
Боль	Поздние, ночные, голодные	Возникают сразу
Рвота	Не типична	Частая, с облегчением
Аппетит	Повышен	Понижен
Вес	Обычный	Понижен
Эндоскопия	Только при подтверждении диагноза без контроля за рубцеванием	Повторные через 3 недели до окончания рубцевания
Биопсия	Только для выявления Helicobacter pylori (Н.р.)	Множественная биопсия на малигнизацию и Н.р.
Эффект от адекватного лечения ранитидином (300 мг/сутки), фамотидином (40 мг/сутки), омезом (20 – 40 мг /сут)	На 2 – 3 день	На 2 – 3 неделю
Тактика при обострении	Эндоскопия не обязательна, если с момента проведения последней прошло не более 2 лет. Курсы анти-Н.р. не обязательны	Обязательна повторная эндоскопия с биопсией и гистологическим и цитологическим исследованием

Классификация яб

По течению:

1. обострение – типичные признаки болезни

2. затухающее обострение – нет клиники, свежие рубцы, активное воспаление ГД зоны

3. ремиссия – нет клиники, рубцы без признаков активного воспаления

По клинике:

1. легкое – рецидивы не чаще 1 раза в год, мало симптомов, легко купируются

2. средней тяжести – рецидивы 2 раза в год, боли и диспепсия купируются курсовым лечением

3. тяжелое – постоянные, гастриты, гепатиты, холециститы, панкреатиты

Не рубцующаяся (хроническая длительно не рубцующаяся) язва – отсутствие положительной динамики в течение месяца и более

Рубцующаяся язва

Гигантская язва – язва Ж более 30 мм или язва ДПК более 20 мм

Каллезная

Осложненная

По локализации:

1. язва ДПК

2. язва Ж

3. язва Ж и ДПК

По численности:

1. единичные

2. множественные

Лечение

1. воздействие на нарушение нейрогуморальной регуляции ГД системы

2.  агрессивности желудочного содержимого

3. нормализация моторики Ж и ДПК

4.  регенеративных процессов СО с устранением изъязвлений и активных воспалительных явлений

I Противорецидивное лечение

1. медикаментозное

2. лечебное питание (стол № 1а, 1б)

3. устранение повреждающих факторов

4. создание физического и психического покоя

5. физиотерапия

II Профилактическое

1. соблюдение лечебной диеты и режима питания

2. полный отказ от курения и алкоголя

3.  продолжительности сна до 9 – 10 часов

4. освобождение от посменной и ночной работы

5. медикаментозное лечение

6. ФЗТ

7. санация полости рта

8. лечение сопутствующих заболеваний

9. психотерапевтическое воздействие

Группы препаратов

1. АБ (Н.р.):

• де-нол + оксациллин (0,5 4 раза 10 дней)

• де-нол + трихопол (0,5 4 раза 10 дней)

• де-нол + фуразолидон (0,1 4 раза 10 дней)

• де-нол + трихопол + оксациллин

де-нол назначается по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней

2. Антисекреторные средства

• М-холинолитики:

1. - не селективные – атропин, платифиллин, метацин;

2. - селективные – гастроцепин, пирензипин

• Блокаторы Н₂R:

1. - I класс – циметидин (гистадил, тигалид)

2. - II класс – ранитидин (раниксан, ацелок Е), зантак

3. - III класс – фамотидин (ульфамид)

4. - IV класс – низитидин (аксид)

5. - V класс - роксатидин

• Блокаторы Н⁺/К⁺-АТФазы:

1. - омепразол (омез, лосек, тимопрозол)

• Антагонисты гастриновых R:

1. - проглумид, ремид

• Антациды:

1. - альмагель, фосфалюгель, сода, препараты висмута, магнезия

3. Гастроцитопротекторы:

• стимуляторы пленкообразования:

1. - карбеноксалон

2. - синтетические PG – энпростил, сильтофек, цитотек

• пленкообразующие:

1. - сукралфат, де-нол, смекта

• обволакивающие и вяжущие:

1. - препараты висмута, виксеир, викалин

4. Средства, нормализующие моторику:

• церукал, реглан, эмонил, сульперид

• но-шпа, папаверин

5. Репаранты:

1. - улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил

2. - облепиховое масло

3. - анаболики

4. - гастрофарм

6. Средства центрального действия:

58. - седативные

59. - транквилизаторы:

1. валериана

2. реланиум

3. элениум

Лечение «по требованию»

Прием самостоятельно одного препарата из одной из назначенных групп. Если он не помогает, то госпитализация. Такое лечение показано:

1. лицам с коротким язвенным анамнезом

2. при неосложненной язве

3. рецидивы не более 2 раз в год с наличием типичного болезни

4. быстрая ремиссия при курсовом лечении.

Схемы курсовой терапии

1. Зонтак (ранитидин) 300 мг/день + антацид (фосфалюгель). При ЯБ ДПК – на 6 – 8 недель, при ЯБ Ж – на 12 – 16 недель

2. Фамотидин, 40 мг/день + антацид (схему см. выше)

3. Ласек (омез) по 40 мг/день на 7 дней, далее 20 мг/день + антацид. При ЯБ ДПК – до 6 недель, при ЯБ Ж – до 10 недель

Показания к хирургическому лечению

1. продолжительные рецидивирующее и массивные кровотечения не смотря на адекватную терапию

2. перфорация

3. стеноз привратника

4. обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (ушитое перфоративное отверстие, кровотечение) не смотря на прием рамитидина, фамотидина и анти-Н.р.

5. Если хроническая язва не рубцуется в течении 6 месяцев

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)

ГН – группа воспалительных поражений клубочков, обусловленных иммунно-патологическим механизмами. Гломерулопатии – группа поражений клубочков, имеющих различные механизмы развития, в т.ч. гломерулонефриты, диабетическое поражение клубочков и др.

Этиология

Первичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс ограничивается почкой, а если есть системные изменения, то они являются следствием поражения почек.

Вторичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс в почках следствие системного заболевания.

Идиопатические ГН – первичные ГН с неустановленной этиологией.

Классификация

I Первичный идиопатический ГН

II Инфекционный ГН

2. Бактериальный ГН

• постстрептококковый ГН - -гемолитический стрептококк А

• нестрептококковой этиологии:

1. ИЭ

2. сепсис

3. хронические гнойные процессы различной этиологии

4. шунтовые инфекции

5. вторичный сифилис

6. брюшной тиф

7. туберкулез

1. Вирусный ГН

• HCV, HBV

• Вирусный мононуклеоз

• ВИЧ-инфекция

4. Паразитарный ГН

• малярия

III Поражение клубочков при системных заболеваниях и васкулитах:

• СКВ и др.

• Микроскопический полиартериит

• Синдром Гудпасчура

• Синдром Вегенера

IV Поражение клубочков при применении лекарственных препаратов, наркотиков, ядов насекомых, вакцин:

• Д-пенициллинамин

• Препараты золота

• Героин

• Сывороточная болезнь

V Паранеопластическое поражение клубочков (поражение клубочков, развивающееся на фоне опухолевых заболеваний):

• лимфомы

• лимфогранулематоз (ЛГМ)

• меланома и др.

VI Наследственное поражение клубочков:

• Болезнь Фабри

• Болезнь Альфорта

Патогенез

Поражение клубочков может быть обусловлено:

1. Иммунно-комплексным (ИК) воспалением – 80%

2. Противопочечными АТ

3. Прямой активацией системы комплемента – менее 5%

4. Клеточно-опосредованными реакциями

ИК воспаление

Иммунный комплекс (ИК) = АГ (экзогенный – стрептококк или эндогенный – опухоль) + АТ. ИК могут циркулировать в крови – циркулирующие ИК (ЦИК) или образовываться местно. ИК могут оседать: субэндотелиально, субэпителиально, в мезангии, перитубулярно, субмембранозно. Это вызывает  комплемента   хемотаксиса Nph (нейтрофилы)  фагоцитоз  выброс лизосомальных ферментов + продукты активации комплемента  внутриклубочковая коагуляция, отек, возможно пролиферация.

Признаки ИК поражения при биопсии почки: Иммунно-флюоресцентное исследование (ИФИ) – глыбчатые гранулярные дисперсные отложения ИК, содержащих С₃-компонент и Ig.

Поражение, опосредованном противопочечными АТ

Отмечается при подостром ГН. Вырабатываются АТ к БМ клубочков (к ₃-цепи коллагена II)  местно комплемент, медиаторы  иммунное воспаление. Один из вариантов такого поражения – синдром Гудпасчура, при котором отмечается ГН, обусловленный противопочечными АТ в сочетании с поражением легких из-за наличия АТ к БМ альвеол. ИФИ – линейное свечение вдоль БМ.

Активация комплемента без связи с ИК и АТ

Активация комплемента  отложение его в клубочке  повреждение  воспаление. Маркером является длительное  С₃-компонента в плазме, наличие С₃-нефритического фактора – ауто-АТ к ферментам, активирующим комплемент. ИФИ – плотные образования вдоль БМ, содержащие С₃-компонент, но без Ig.

Возможно также поражение клубочков вследствие развития клеточно-опосредованной реакции замедленного типа.

Категории иммунного поражения

1. гранулярные отложения – ИК:

• временное приходящее  С₃-компонента

• отсутствие АТ к БМ

• отсутствие антинейтрофильных (a/Nph) цитоплазматических (ЦП) АТ

2. линейные отложения – антипочечные АТ:

• АТ к БМ клубочков (радиоиммунный метод – РИМ)

• Комплемент в норме

• отсутствие a/Nph ЦП АТ

3. отсутствие отложений – возможны клеточные реакции:

• наличие a/Nph ЦП АТ

Морфология

1. Двустороннее поражение

2. Негнойное воспаление

1. Острый ГН – пестрая почка, несколько увеличенная, пирамиды темно-красные, кора с красным крапом

2. Подострый ГН – обычные или несколько увеличенные

3. Хронический ГН – уменьшенные («сморщенная почка»)

4. «Большая белая почка» - при нефротическом синдроме

У взрослых для выявления изменений показана биопсия

Морфологические варианты

1. гломерулопатия минимальных изменений (ГПМИ)

2. мембранозная гломерулопатия (МГП)

3. фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ)

4. мезангио-пролиферативный ГН (МПГН)

5. мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) ГН (МКГН)

6. диффузный пролиферативный интракапиллярный ГН (ДПИГН)

7. экстракапиллярный пролиферативный ГН (ЭПГН)

8. фибропластический ГН (ФГН)

ГПМИ: световая микроскопия – без изменений, но клетки канальцев инфильтрированы жиром (липоидный нефроз). Отмечается сглаженность ножек подоцитов.

МГП: надмембранные отложения, плотные, разделенные выступами БМ

ФСГГ: поражение части клубочка части клубочков, приводящее к гиалинозу и склерозу петель клубочка.

ГПМИ, МГП и ФСГГ – болезни подоцитов

МПГН: расширение мезангиума и увеличение его клеточности.

МКГН: расширение мезангиума,  количества мезангиоцитов + удвоение и утолщение БМ клубочка, интерпозиция мезангиума и прорыв его отростков в капиллярные петли. Могут быть субэндотелиальные и мезангиальные отложения

ДПИГН: инфильтрация Nph, а затем и Mph, набухание капиллярных петель, пролиферация клеток мезангиума и эндотелия (может не быть), в отдельных клубочках сращения между капиллярами и капсулой (синехии), тромбоз капилляров

ЭПГН: отложения в полости капсулы, пролиферация клеток капсулы, фибробластов, отложение коллагена, образование «полулуний». Если поражено более 50% клубочков  быстро прогрессирующий ГН  уремия  смерть

ФГН: склероз капиллярных петель, сращение сосудов с капсулой, гиалиноз клубочка, утолщение капсулы. Это последняя эволютивная стадия всех остальных вариантов

Клинические синдромы

Нефритический синдром

• острый

• подострый (быстро прогрессирующий)

• хронический

Нефротический синдром

Рецидивирующая или устойчивая гематурия

Изолированная протеинурия

Нефритический синдром

Поражение клубочков   проницаемости мембран клубочков и нарушение клубочковой фильтрации ( СКФ). Типичные изменения в моче:

• гематурия

• цилиндрурия

• протеинурия

Гематурия: в норме в моче могут быть единичные эритроциты (до 500 Ec/мл). возможна микрогематурия – менее 50 Ec/поле. При макрогематурии отмечается выделение мочи цвета «мясных помоев» или «кока-колы». Ec при этом измененные (выщелоченные).

Цилиндрурия: показательно наличие эритроцитарных цилиндров.

Лейкоцитурия: в основном Lyc (лимфоциты).

Протеинурия: выделение более 150 мг/сут с мочой. Может быть селективной – выделение только альбуминов (при отсутствии «-» заряда на БМ), или неселективной – выделение крупных белков.

Отмечается наличие триады Брайтона: отеки, АГ, азотемия. Ее развитие связано с задержкой Na⁺ и жидкости  почечные отеки (диффузные), часто скрытые (применять взвешивание), иногда вплоть до анасарки. Гиперволемия  гиперкинетический тип кровообращения  АГ, возможно развитие СН. Отек мозга  эклампсия (судорожный синдром). При терминальных нефритах  олигурия.  СКФ  азотемия, уремия.

Исследования

1. Общий анализ мочи

2. Анализ мочи по Нечипоренко

3. Исследование суточной протеинурии

4. БХ анализ крови: креатинин, мочевина, К⁺, Na⁺

5. Проба Ройберга (СКФ)

6. УЗИ почек – размеры: острый ГН – норма, хронический - , симметричность поражения

7. Общий анализ крови – анемия: гемодилюция, ХПН ( эритропоэтина)

Острый нефритический синдром

Развивается в течение нескольких дней, длится недели – месяцы и заканчивается полным выздоровлением. Морфологическим вариантом является ДПИГН. В более 70% случаев он связан с ИК поражением. Этиология: инфекция (стрептококк), системные заболевания, паранеопластические процессы, первичный идиопатический ГН. Особенность патогенеза – временное воздействие повреждающего фактора.

Клиника: олигурия с мочой высокой плотности, отеки, АГ, ОПН (азотемия). Изменения в осадке мочи – микрогематурия, протеинурия, могут продолжаться до нескольких месяцев.

Лечение: 1) Элиминация стрептококка – пенициллины в средней дозе 7 – 10 дней, 2) Патогенетическая терапия – дезагреганты – курантил 2 – 3 таб. 3 раза в сутки, 3) Поддерживающая терапия – постельный режим (особенно при олигурии, отеках), диета ( Na⁺, вода = диурез + 500 мл, ограничение белка), натрий-уретики, временный гемодиализ.