Лечение ибс и ас и их профилактика

I Влияющие на обмен холестерина

1. Ингибиторы синтеза ХС (статины)

Ловастатин, таблетки по 20 и 40 мг

Липостат, таблетки по 10 и 20 мг

Зокор (Симвастатин), таблетки по 10 и 20 мг

Оторвастатин, таблетки по 40 и 80 мг

Принимаются вечером перед сном, т.к. считается, что синтез ХС происходит преимущественно во время сна.

2. Секвестранты желчных кислот

Холестерамин, по 8 – 10 г 2 раза в сутки во время еды

3. Никотиновая кислота

Эндурацин, 1 раз в день по 1000-2000 мг

4. Фибраты

Клофибрат

Липантил, по 200 мг 1 раз в день

5. Препараты, содержащие рыбий жир (полиненасыщенные жирные кислоты)

Эйконол (Омега-3), по 15 мг в сутки в течении 12 месяцев

6. Фосфолипиды

Липостабил форте, 1 – 2 капсулы 2 раза в день

II Антибиотики

Рокситромицин (Рулид)

Разрабатываются методы генноинжинерной техники модификации гена ЛПНП

III Экстракорпоральное удаление атерогенных липидов

Плазмоферез, особенно при семейной гиперхолестеринемии

IV Лечение приступа стенокардии (СК)

Нитроглицерин

Нитросорбит

Нитроглицерин + Валидол при головокружении от нитроглицерина

V Лечение межприступного периода

1. Нитраты

2. -блокаторы

3. антогонисты Са²⁺

4. Антиагреганты тромбоцитов

5. Метаболические средства, снижающие гипоксию тканей

Нитраты

Обладают не только коронарорасширяющим эффектом, но и гемодинамически разгружают миокард.

Нитроглицерин

Нитросорбит, по 10 мг 3 – 4 раза в день

Изокет

Кардикет по 40 – 60 – 80 мг

Мономак

Существует 2 схемы лечения нитратами: непрерывная и интервальная. Непрерывная – прием препарата 3 – 4 раза в день для создания стабильной концентрации препарата. Например, при нестабильной стенокардии препарат назначается на 10 – 14 дней, но не более (возникнет толерантность).

Интервальная схема применяется для преодоления толерантности. Так, при улучшении состояния больного препарат назначают с различными интервалами на протяжении суток: 7:00  13:00  18: 00. Также для преодоления толерантности необходимо производить смену препаратов.

-блокаторы

Обзидан (Анаприлин), таблетки по 40 мг. Принимать по 20 мг 3 раза в день

Атеналол (₁-блокатор), таблетки по 50 – 100 мг. Принимать по 25 мг 2 раза в день

Антагонисты Са²⁺

Дигидропиридины Коринфар (Нифидипин), 50 мг Не применяются при нестабильной СК и при остром инфаркте миокарда (ОИМ). Применяются при стабильной СК, гипертонической болезни, при кризах

группы Верапамила Верапамил, 40 мг Обладает антиангинозной, антиаритмической и гипотензивной активностью

Антагонисты Са²⁺ являются препаратами №1 при лечении вариантной СК Принц-Металла

Антиагреганты тромбоцитов

Аспирин, 80 – 100 мг после завтрака

Метаболические средства, снижающие гипоксию тканей

Предуктал, 10 мг 3 раза в день на 8 месяцев

Оперативное лечение ИБС

1) Аортокоронарное шунтирование (АКШ) показано:

– резкий стеноз более 70% основного ствола левой коронарной артерии

– окклюзия (стеноз) 2 – 3 крупных коронарных артерий со снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (систолическая дисфункция)

2) Баллонная ангиопластика. Однако при таком методе лечения высок процент рестенозов, поэтому имеет смысл делать баллонную ангиопластику со стентированием

Профилактика ИБС и АС

(по данным Европейского общества. Интегральная международная программа)

1. Модификация вредных привычек больного (отказ от курения)

2. Выбор рационального питания

3. Повышение двигательной активности

4. Снижение веса до талии у ♂ 94 см, у ♀ 80 см

5. Лечение гипертонии

6. Нормализация липидного профиля: ХС до 5 ммоль/л, ЛПНП до 3 – 3,4 ммоль/л, ТГ до 2 – 2,3 ммоль/л

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОСТРЫЙ ИМ, ОИМ)

ИМ – ишемический некроз участка сердца, возникший в следствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарам.

В основе ОИМ лежат:

1. Тромбоз возникают на фоне АС

2. Вазоспазм коронаров

Редко тромбоз возникает на фоне эмболии – при инфекционном эндокардите, васкулитах

Острый коронарный синдром (ОКС)

ОКС – вариант течения ИБС, включающий нестабильную СК и ОИМ без Q-зубца. Это событие непосредственно предшествуют либо внезапной смерти, либо формированию типичного ИМ. Морфологически это проявляется разрывом АСБ и тромбозом на месте разрыва.

Клиника ОКС сходна со стабильной СК и характеризуется затяжными (более 20 минут) волнообразными, следующими друг за другом (рецидивирующими) приступами СК с явлениями толерантности к обычным дозам нитратов. На ЭКГ при этом имеются признаки ишемии (депрессия сегмента ST) или ишемического повреждения (элевация – подъем – ST), но нет Q. Такого больного надо срочно госпитализировать в БИТ и при наличии элевации ST проводить активный тромболиз.

Критерии ВОЗ типичного ОИМ

1. Затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином

2. Ферментопатия: нарастание в крови кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, ЛДГ₁, а также новых маркеров некроза – тропонин)

3. Патологический Q-зубец на ЭКГ. Если без Q, то длительно (48 часов и более) отмечается депрессия ST, инверсия T, элевация ST.

Клиника ИМ

Типичная загрудинная продолжительная боль (болевой статус), но могут быть атипичные варианты.

Астматический вариант – серия приступов кардиальной астмы по ночам (особенно у пожилых, переносящих повторный инфаркт)

Status abdominalis – при локализации очага в задней стенке происходит иррадиация болей в живот

Status cerebralis – ишемия мозга в следствие систолической дисфункции

Аритмический вариант – превалирование нарушений ритма – мерцательная аритмия, тахиаритмия, поперечная АВ-блокада.

ЭКГ-признаки ОИМ

1. Признаки ишемического повреждения

Элевация ST с формированием монофазной кривой RST

2. Признаки некроза

Патологический Q

3. Признаки ишемии

Депрессия ST, но длительное сохранение указанных изменений

4. Дискордантность (реципркность) ST в противоположных отведениях. Например, в V₁ депрессия ST, тогда в V₅ – V₆ элевация ST. при перикардите наблюдается конкордантность.

Все ИМ могут быть Q-инфарктами и Т-инфарктами (не Q-инфарктами)

На ЭхоКГ – стабильная гипо- или акинезия миокарда.

Лечение ОИМ

I Купирование боли

II Ограничение размеров ИМ

III Профилактика и лечение осложнений

I Купирование болей

Нитроглицерин под язык

Морфин в/в дробно по 2 – 5 мг каждые 5 – 30 минут до полного купирования или Промедол. При угнетении ДЦ – антагонист морфина Нолаксон

Нейролептаналгезия: Фентанил (2 мл) + Дроперидол (1 – 2 мл) в/в

Смесь азота с кислородом

II Ограничение размеров ИМ

1) Восстановление проходимости окклюзированных коронаров – введение тромболитиков

Стрептокиназа 1,500,000 ЕД в/в капельно

Урокиназа 3,000,000 ЕД

ТАП (тканевой активатор плазминогена, альтеплаза) 100 – 150 мг в/в в течении 3 часов. Схемы разные. Принципы следующие:

1. Вводить только в первые 6 часов, оптимально – на 2 – 4 час. После 12 часов бесполезно

2. Европейское Общество Кардиологов рекомендует время от вызова бригады СМП до введения тромболитика не более 90 минут, от двери до иглы (от поступления больного до введения) не более 20 минут

3. Необходимо наличие элевации ST на ЭКГ. Если ее нет, а есть депрессия ST или инверсия Т, то тромболитики не показаны

4. Абсолютные противопоказания:

– подозрение на расслаивающую аневризму аорты

– активное кровотечение

– предшествующий геморрагический инсульт

– высокое АД (около 200/120) – риск инсульта

2) -блокаторы

Уменьшают летальность от фибрилляции сердца и ограничивают зону некроза

Атеналол, 25 мг 2 раза в день. Если нет эффекта, увеличить дозу до 50 мг 2 раза в день

Обзидан, 20 мг 3 – 4 раза в день

3) Антиагреганты и антикоагулянты

Аспирин, 300 мг. Затем ежедневно по 100 мг

Гепарины, особенно низкомолекулярные

Фраксипарин – профилактика тромбозов. По 12,500 ЕД 2 раза в день, подкожно

4) Нитраты

В первые сутки – Нитроглицерин или Изокет, или Перлинголит в/в медленно капельно (12 – 24 часа)

5) Ингибиторы АПФ

Уменьшают дилятацию ЛЖ, т.е. замедляют ремоделирование сердца. Введение начинают через 24 – 48 часов от начала ИМ

Капотен, Энап, Ранитек, Престариум.

Абсолютные показания к ингибиторам АПФ: 1) наличие признаков застойной СН, 2) снижение ФВ до 40% и ниже.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Стеноз (СТ)

СТ бывает клапанный, надклапанный и подклапанный.

Клапанный СТ возникает:

• ревматическая лихорадка;

• идиопатический кальциноз Менхеберга;

• бикуспидальный аортальный клапан на стадии кальциноза;

• алкаптонурия.

Надклапанный СТ:

• мембранозный;

• АС аорты.

Подклапанный СТ:

• мембранозный;

• мышечный – идиопатический гипертрофический субаортальный СТ (ИГСС, гипертрофическая кардиомиопатия – симметричная и асимметричная).

Классические признаки клапанного СТ устья аорты

Громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии. Систолическое «кошачье мурлыканье» у грудины. Слабый, почти не слышимый II тон в точке выслушивания аорты. Малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus).

Жалобы и клиника ИГСС

Жалобы возникают рано. Возможны три варианта клиники:

1. ангинозный вариант;

2. аритмический вариант;

3. тромбоэмболический вариант.

ИГСС опасен как причина внезапной смерти. Характерен шум по левому краю грудины постепенно усиливающийся по направлению к верхушке и резко исчезающий.

Гемодинамика аортального СТ

Аортальный стеноз  площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее  УО, КДД,ОПС  перегрузка давлением ЛЖ  гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ)  увеличение мощности и удлинение систолы  укорочение диастолы  ригидность миокарда  снижение сократимости миокарда ЛЖ  УО, но удлинение и ускорение систолы невозможно  одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда.

Дилатация ЛЖ миогенная  растяжение фиброзного кольца митрального клапана  митрализация аортального порока  пассивная венозная гипертония вен МКК.

При аортальном СТ причинами смерти являются фибрилляция и некроз.