Этиология

ГБ – заболевание с наследственной предрасположенностью, многофакторной и полигенной, реализующееся при определенных внешних влияниях. У лиц, страдающих ГБ имеются повышенное тромбообразование, HLA А11, В13, В22, генные дефекты РААС, калликреиновой системы. Возникновение ГБ связывают с такими факторами, как:

1. нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;

2. избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;

3. дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).

Т.е. имеется генетическая гетерогенность, подтверждающая полиэтиологичность заболевания.

Из факторов, способствующих развитию ГБ, следует отметить:

1. избыточное потребление соли (натрий), что подтверждается соль-зависимой формой ГБ при дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;

2. регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, что приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;

3. курение;

4. систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ. Имеется линейная зависимость между частотой заболеваемости ГБ и количеством употребляемого алкоголя. Для мужчин рекомендуется не более 30 мл, для женщин – 20 мл в сутки;

5. нарушение метаболизма. Имеется так называемый метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией. Это связывают с:

• повышением тонуса симпатической системы,

• активацией ГМК на митогенное действие инсулина,

• модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,

• задержкой натрия в организме.

Патогенез гб

На АД влияют следующие структуры ЦНС: гипоталамус, ретикулярная формация, нейрогипофиз, продолговатый мозг. Патогенез ГБ связывают с:

1. усиление адренергических прессорных влияний:

   1. врожденная или приобретенная гиперреактивность СДЦ и ГМК,

   2. активация симпатоадреналовой системы,

   3. гиперкатехоламинемия,

   4. повышенная чувствительность - и -адренорецепторов сосудов и сердца, в результате чего повышаются СВ, внутрипочечное сосудистое сопротивление и незначительно ОПС, что приводит к возникновению гиперкинетического варианта кровообращения (характерен для начальных стадий ГБ);

2. задержка натрия и жидкости:

первичная, обусловленная симпатозависимой вазоконстрикцией, нарушением обратных взаимосвязей в РААС (натрий-объем-зависимая ГБ).

1. низкорениновая АГ (повышение чувствительности надпочечников к ангиотензину II (АТII), что приводит к повышению натрия, уменьшению альдостерона),

2. немоделируемая АГ, связанная со снижением коры надпочечников к уровню натрия. Это форма с высоким уровнем ренина, АТII. Может быть вторичной в ответ на повышение активности симпатической системы.

1. проницаемость натрия и кальция:

врожденная;

приобретенная – угнетение Na⁺/K⁺-зависимой АТФазы дигоксиноподобным натрий-уретическим фактором (вырабатывается головным мозгом), что приводит к задержке внутриклеточного кальция и повышению чувствительности к прессорным влияниям.