- •1)Фармакология, ее место среди других биологических и медицинских наук. Основные вехи в развитии мировой и отечественной фармакологии.
- •I. Химический синтез препаратов
- •II. Получение препаратов из лекарственного сырья и выделение индивидуальных веществ:
- •7)Фармакодинамика, определение. Основные принципы действия лекарств. Типы рецепторов. Вторичные мессенджеры.
- •8)Фармакодинамика определение. Аффинитет. Понятие об антагонистах, агонистах, парциальных агонистах, агонистах-антагонистах, миметиках и блокаторах, ингибиторах и индукторах.
- •9)Действие лекарств: местное и резорбтивное, прямое и рефлекторное; обратимое и необратимое действие. Избирательность действия. Основные виды лекарственной терапии
- •10)Дозирование лекарственных средств. Виды доз и принципы дозирования, широта терапевтического действия. Терапевтический индекс. Расчет нагрузочной и поддерживающей дозы
- •12)Взаимодействие лекарственных средств. Виды антагонистического взаимодействия. Несовместимость лекарств.
- •14)Повторное применение лекарственных средств: развитие кумуляции, толерантности, зависимости. Лекарственная зависимость. Примеры. Понятие о наркоманиях и токсикоманиях. Принципы терапии.
- •16)Побочные эффекты лекарств: нарушение иммунобиологических свойств организма; синдромы "отмены", "рикошета", "обкрадывания".
- •17)Особенности применения лекарственных средств при беременности, лактации; в раннем детском и старческом возрасте.
- •19)Рецепт, его структура, правила оформления, формы рецептурных бланков. Правила выписывания веществ списков пккн. Проверка рецепта.
- •20)Классификация и характеристика лекарственных форм.
- •23)Раздражающие средства. Влияние на кожу и слизистые оболочки. Механизмы действия и основные эффекты. Сравнительная характеристика препаратов. Применение раздражающих средств.
- •24)Холинергические средства, классификация. М-холиномиметики и м- и н- холиномиметики. Сравнительная характеристика препаратов. Острое отравление м-холиномиметиками и меры помощи.
- •1. Средства, влияющие на м- и н-холинорецепторы
- •3. Средства, влияющие на м-холинорецепторы
- •4. Средства, влияющие на н-холинорецепторы
- •25)Антихолинэстеразные средства, классификация, механизм действия, основные и нежелательные эффекты, показания к применению основных препаратов. Особенности действия фосфорорганических соединений.
- •26)М-холиноблокаторы: механизм действия, основные и нежелательные эффекты, показания к применению основных препаратов. Острое отравление и меры помощи
- •28)Н-холиноблокаторы, классификация. Ганглиоблокаторы, основные и нежелательные эффекты, показания к применению.
- •29)Н-холиноблокаторы: миорелаксанты, классификация, основные и нежелательные эффекты, показания к применению, помощь при передозировке
- •31)Адреномиметики, классификация. Бета-адреномиметики: механизм действия, основные и нежелательные эффекты, показания к применению основных препаратов
- •32)Адреноблокаторы, классификация. Альфа-адреноблокаторы, механизм действия, основные и нежелательные эффекты, показания к применению основных препаратов. Симпатолитики.
- •33)Адреноблокаторы, классификация. Бета-адреноблокаторы, механизм действия, основные и нежелательные эффекты, показания к применению и сравнительная характеристика основных препаратов.
- •34)Лекарственные средства угнетающие и активирующие цнс. Классификация. Нейротропные средства специфического и неспецифического действия.
- •35)Рецепторные системы головного мозга и их значение для развития психонейрофармакологии.
- •36)Средства для наркоза, классификация, стадии наркоза, последовательность действия на цнс.
- •40)Снотворные, классификация. Механизм действия, основные и нежелательные эффекты и сравнительная характеристика основных препаратов. Острое отравление барбитуратами и меры помощи.
- •42)Противопаркинсонические средства. Сравнительная характеристика основных препаратов по механизму действия и показаниям к применению. Нежелательные эффекты и меры по их снижению.
- •Психотропные ср-ва
- •Механизм антипсихотического эффекта обусловлен
- •Механизм нейролептического седативного эффекта обусловлен
- •Атипичные нейролептики
- •Атипичные нейролептики различаются по
- •Клозапин
- •Механизм действия в патогенезе депрессий
- •Показания к применению антидепрессантов
- •Стимулируют передачу информации между полушариями
- •Церебропротективный эффект
- •Восстановительный эффект
- •Психостимулирующее действие
- •Повышение обмена веществ
- •Возбуждающий эффект на сосудодвигательный и дыхательный центры
- •-Кадиостимулирующий эффект за счет прямого действия на миокард и увеличения секреции адреналина
- •Механизм болеутоляющего действия наркотических анальгетиков полностью не выяснен.
- •Механизм действия анальгетическое действие На клеточном уровне
- •На системном уровне
- •Влияние на психическую сферу
- •Влияние на дыхание
- •Противокашлевое действие
- •Влияние на функции сердечно-сосудистой системы
- •Спазмогенное действие
- •Механизм спазмогенного действия обусловлен
- •Агонисты
- •Частичные агонисты
- •Агонисты-антагонисты
- •Антагонисты
- •Агонисты
- •Частичные агонисты
- •Агонисты-антагонисты
- •Антагонисты
- •Антагонисты
- •Агонисты
- •Частичные агонисты
- •Агонисты-антагонисты
- •Антагонисты
- •Агонисты
- •Частичные агонисты
- •Агонисты-антагонисты
- •Антагонисты
- •Агонисты
- •Частичные агонисты
- •Агонисты-антагонисты
- •Антагонисты
- •Противопоказания
- •Гипогликемия
- •Осложнения сахарного диабета
- •I. Производные сульфонилмочевины
- •Андрогены
- •Общие сведения
- •Природные прогестерон Синтетические
- •Прегнин
- •Угрожающий или привычный выкидыш на ранних сроках
- •Причины гиповитаминозов
- •При назначении витаминов с профилактической и лечебной целью
- •Применение
- •Введение
- •В стоматологии
- •В стоматологии
- •Применение
- •Механизм действия
- •Взаимодействие
- •Побочные эффекты
- •Взаимодействие
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •Фармакологические эффекты
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •Применение в стоматологии
- •Фармакологические эффекты
- •Введение Внутрь.
- •Фармакологические эффекты
- •Взаимодействие
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •Применение в стоматологии
- •Средства, используемые при гнт
- •1. Средства, препятствующие освобождению из тучных клеток и базофилов гистамина и бав.
- •Средства, используемые при гнт
- •1. Средства, препятствующие освобождению из тучных клеток и базофилов гистамина и бав.
- •II. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •I. Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на
- •II. Средства, влияющие на системную гуморальную регуляцию артериального
- •III. Препараты миотропного действия (миотропные средства)
- •I. Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на
- •II. Средства, влияющие на системную гуморальную регуляцию артериального давления
- •III. Препараты миотропного действия (миотропные средства)
- •I. Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на
- •II. Средства, влияющие на системную гуморальную регуляцию артериального давления
- •III. Препараты миотропного действия (миотропные средства)
- •I) Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду
- •I. Средства для купирования острых приступов мигрени
- •II. Средства для профилактики приступов мигрени
- •3. Средства, понижающие содержание в крови холестерина (лпнп) и тригли-
- •99. Противоподагрические средства, классификация, механизм действия, основные и нежелательные эффекты. Средства, применяемые при ожирении, сравнительная характеристика препаратов.
- •I. Средства, влияющие на катехоламинергическую систему (стимулирующие цнс)
- •II. Средства, влияющие на катехоламинергическую и серотонинергическую системы
- •I. Средства, применяемые при нарушениях деятельности сердца:
- •II. Средства, применяемые при патологических состояниях, сопровождающихся изменениями артериального давления:
- •101.)101. Антиаритмические средства, классификация. Препараты I и III классов механизм действия, основные и нежелательные эффекты, показания к применению.
- •I. Средства, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов
- •I. Средства, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов
- •II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации
- •103. Антисептические и дезинфицирующие средства: классификация, механизм действия, сравнительная характеристика препаратов из разных групп
- •I.Неорганические в эту группу входят
- •II органические
- •I. Препараты пенициллинов, получаемые путем биологического синтеза
- •II. Полусинтетические пенициллины
- •1. Для парентерального применения Цефалотин Цефуроксим Цефотаксим Цефепим и др.
- •2. Для энтерального применения Цефалексин Цефаклор Цефиксим.
- •107. Бета-лактамные антибиотики, классификация. Карбапенемы и монобактамы. Антибиотики группы гликопептидов. Сравнительная характеристика препаратов
- •I. Препараты, применяемые для резорбтивного действия (хорошо всасывающиеся из желудочно-кишечного тракта)
- •II. Препараты, действующие в просве- те кишечника (плохо всасывающиеся из желудочно-кишечного тракта)Фталазол
- •III. Препараты для местного приме- нения
- •115. Противогрибковые средства, классификация, механизм и спектр действия, нежелательные эффекты, показания к применению и сравнительная характеристика препаратов основных групп
- •I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами
- •II. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными
- •118 Противопаразитарные средства, классификация. Средства, применяемые для лечения лямблиоза, амебиаза, трихомониаза, токсоплазмоза и балантидиаза.
42)Противопаркинсонические средства. Сравнительная характеристика основных препаратов по механизму действия и показаниям к применению. Нежелательные эффекты и меры по их снижению.
Эту группу средств применяют для лечения болезни Паркинсона, а также при паркинсонизме различного происхождения.
Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое нейродегенеративное заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. Наиболее частыми проявлениями этой патологии являются ригидность (резко повышенный тонус мышц), тремор (постоянное непроизвольное дрожание), гипокинезия2(скованность движений). Изменяются также походка и поза больного. Постепенно возникают психические нарушения, страдает умственная деятельность. Этиология болезни Паркинсона неизвестна. Обнаружено, однако, что при этом заболевании в базальных ядрах, а также в черной субстанции снижается со- держание дофамина, который оказывает преимущественно тормозное влияние на неостриатум. Последний, как известно, участвует в регуляции функций спинного мозга. По современным представлениям, недостаток дофамина, связанный с уменьшением количества дофаминергических нигростриатных нейронов, является основной причиной двигательных и психических нарушений, которые характеризуют синдром паркинсонизма.
За последние годы показано, что в развитии болезни Паркинсона ведущую роль играет возникающий дисбаланс между дофаминергической и глутаматергической системами головного мозга. Как уже было отмечено, при развитии болезни Паркинсона в нейронах черной субстанции снижается содержание дофамина, оказывающего тормозное влияние на нейроны неостриатума. На этом фоне превалирует стимулирующее влияние глутаматергических нейронов. Это приводит к нарушению двигательной и психической функций. Возникают гипокинезия, тремор, ригидность и брадифрения. С учетом сказанного терапия болезни Паркинсона направлена на восстановление динамического равновесия между разными медиаторными системами, вовлеченными в регуляцию функций базальных ядер. Одна из основных задач фармакотерапии паркинсонизма - устранение дефицита дофамина в соответствующих ядрах.
Исходя из принципов действия противопаркинсонических веществ, их подразделяют на следующие основные группы.
I. Вещества, активирующие дофаминергические влияния
1. Предшественник дофамина Леводопа
2. Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы (дофаминомиметики)
Бромокриптин Ропинирол
3. Ингибиторы моноаминоксидазы В(Селегилин)
II. Вещества, угнетающие глутаматергические влияния Мидантан
III. Вещества, угнетающие холинергические влияния Циклодол
Леводопа (L-ДОФА, леводофа) представляет собой левовращающий изомер диоксифенилаланина, который является предшественником дофамина. Проникает через гематоэнцефалический барьер и затем в нейроны, где леводопа превращается в дофамин. Накапливаясь в базальных ганглиях, дофамин устраняет или ослабляет проявления паркинсонизма. Особенно выраженно влияет леводопа на гипокинезию, менее - на ригидность, еще меньше - на тремор.
Леводопа относится к наиболее эффективным средствам, применяемым при лечении болезни Паркинсона и симптоматического паркинсонизма (исключая паркинсонизм, вызванный некоторыми лекарственными препаратами, в частности антипсихотическими средствами). Действие леводопы развивается через 1 нед и более и достигает максимума примерно через 1 мес. Дозу увеличивают постепенно. Назначают препарат только после еды. Лечение проводят длительно, так как это по существу заместительная терапия (восполняется недостаток дофамина).
Из желудочно-кишечного тракта препарат всасывается быстро. Однако значительная его часть (70-90%) метаболизируется в слизистой оболочке кишечника. В организме превращается в дофамин и другие метаболиты. Это происходит подвлиянием ДОФА-декарбоксилазы, КОМТ и МАО. В итоге в ЦНС поступает около 1% от введенной дозы леводопы. Метаболиты и незначительные количества неизмененной леводопы выделяются почками.
Довольно часто наблюдаются побочные эффекты: нарушение аппетита, тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, сердечные аритмии, психические расстройства, двигательные нарушения (у ряда больных возникают хореиформные движения).
Все эти осложнения обратимы и могут быть нивелированы снижением дозы леводопы. Многие побочные эффекты связаны с образованием дофамина из леводопы в периферических тканях. Последнее можно уменьшить, комбинируя леводопу с ингибиторами периферической ДОФА-декарбоксилазы, не проникающими через гематоэнцефалический барьер (например, с карбидопой или бенсеразидом;). Выпускают препараты, содержащие леводопу с карбидопой (синемет, наком) и леводопу с бенсеразидом (мадопар). Такие сочетания повышают количество леводопы, поступающей в ЦНС. Это связано с тем, что ингибируется декарбоксилирование леводопы в кишечнике и печени (повышается ее поступление в системное кровообращение), в периферических тканях, например в почках (что способствует поддержанию высоких концентраций вещества в крови), а также в эндотелии капилляров мозга (устраняется энзиматический барьер для проникновения леводопы в мозг).
Для повышения эффективности леводопы, устранения или уменьшения ее побочных эффектов, помимо использования ингибиторов периферической ДОФАдекарбоксилазы, применяют также ингибиторы КОМТ, например энтакапон (комтан). Кроме того, при тошноте и рвоте назначают блокаторы дофаминовых рецепторов периферических тканей и пусковой зоны рвотного центра (например, домперидон; не проникает через гематоэнцефалический барьер). При развитии психозов используют блокатор дофаминовых рецепторов головного мозга клозапин.
К стимуляторам дофаминовых рецепторов, используемым при лечении паркинсонизма, относится бромокриптин (парлодел). По химическому строению это полусинтетическое производное алкалоида спорыньи эргокриптина (производное лизергиновой кислоты). Является агонистом дофаминовых D2-рецепторов. Обладает отчетливой противопаркинсонической активностью. К типичным эффектам бромокриптина относится также торможение продукции пролактина и гормона роста. Принимается внутрь. Из желудочно-кишечного тракта всасывается около 30%. Бóльшая часть инактивируется при первом прохождении печеночного барьера. Максимальная концентрация в плазме накапливается через 1,5-3 ч; t1/2=3-6 ч. Значительная часть бромокриптинаподвергается биотрансформации. Основной путь выведения - с желчью в кишечник. Бромокриптин, как правило, применяют в комбинации с леводопой.
Побочные эффекты на начальных стадиях лечения: тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия. При длительном применении возможны психические нарушения, дискинезия, непереносимость этилового спирта, запор и др.
К противопаркинсоническим веществам, устраняющим глутаматергические влияния, относится мидантан(амантадина гидрохлорид, симметрел). Согласно современным представлениям, мидантан блокирует глутаматные NMDA-рецеп- торы и тем самым снижает стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, превалирующее на фоне недостаточности дофамина. Это уменьшает клинические проявления болезни Паркинсона - ригидность, тремор и гипокинезию. Кроме того, отмечено, что мидантан обладает нейропротекторным эффектом в отношении нейронов черной субстанции. Связывают это также с угнетением NMDA-рецепторов указанных нейронов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция, что снижает возможность деструкции нейронов и замедляет прогрессирование заболевания. Мидантан обладает и некоторым м-холиноблокирующим эффектом.
Применяют мидантан при лечении болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме (постэнцефалитическом или цереброваскулярном), особенно в случаях, когда леводопа противопоказана. Мидантан устраняет или уменьшает гипокинезию, в меньшей степени ригидность и тремор. Улучшение наступает через 1-2 сут и более; максимальный эффект наблюдается через несколько дней, иногда недель.
Переносится мидантан в большинстве случаев хорошо. Из побочных эффектов иногда наблюдаются бессонница, галлюцинации, ортостатическая гипотензия, диспепсические расстройства, головная боль.
Последняя группа противопаркинсонических средств представлена так называемыми центральными холиноблокаторами. Они подавляют стимулирующие холинергические влияния в базальных ганглиях благодаря угнетению центральных холинорецепторов. На синтез, высвобождение и гидролиз ацетилхолина, по имеющимся данным, они не влияют. Из таких препаратов широкое применение получил циклодол (артан, тригексифенидила гидрохлорид). Он оказывает как центральное, так и периферическое м-холиноблокирующее действие. Влияние на ЦНС способствует уменьшению или устранению двигательных нарушений, связанных с поражением экстрапирамидной системы. Циклодол наиболее эффективно уменьшает тремор и в меньшей степени - ригидность, мало влияя на гипокинезию.
Применяют циклодол при болезни Паркинсона, паркинсонизме и других патологических состояниях, связанных с поражением экстрапирамидной системы. Циклодол эффективен также при явлениях паркинсонизма, вызванных антипсихотическими средствами. Назначают препарат внутрь. Он хорошо всасывается из тонкой кишки и быстро выводится. Кумуляции не наблюдается. При длительном применении развивается привыкание.
Угнетение периферических м-холинорецепторов является причиной ряда нежелательных эффектов (сухость слизистой оболочки полости рта, тахикардия, нарушение аккомодации, снижение тонуса мышц кишечника и др.). Спазмолитическое действие циклодола связано как с атропиноподобным, так и с прямым миотропным (папавериноподобным) действием. При передозировке циклодола могут возникать нарушения со стороны ЦНС (возбуждение, галлюцинации).
43. Психотропные средства, классификация. Анксиолитики и седативные средства, механизм действия, основные и побочные эффекты, показания к применению
КЛАССИФИКАЦИЯ
П с и х о л е п т и к и 1. Нейролептики
2. Транквилизаторы
3. Общеседативные
4. Нормотимики=Препараты лития
П с и х о а н а л е п т и к и
1. Психостимуляторы
2. Общетонизирующие=Адаптогены
Антидепрессанты
4. Ноотропы
П с и х о д и с л е п т и к и
Психотоксические вещества
(Мескалин, псилоцибин, ЛСД, Эфедрон, Фенциклидин)
Имитируют психоз.
Нарушают восприятие, сознание, вызывают эмоциональные расстройства.
Нарушают психические функции, не имеют применения в медицине.
Имеют высокий наркогенный потенциал= «наркотики»