Экзаменационный билет № _8

1. Медленные инфекции – прионозы.

Медленные вирусные инфекции характери¬зуются следующими признаками:

1) необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); 2) своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; 3) медленным неуклонным прогрессированием заболевания; 4) неизбежным летальным исходом.

Медленные вирусные инфекции могут вы¬зывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, ви¬рус кори иногда вызывает ПСПЭ(подострый склерозирующий панэнцефалит), вирус краснухи — прогрессирую¬щую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.

Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус Мэди/Висна от¬носящийся к ретровирусам. Он является воз¬будителем медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.

Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих диспротеиноз.

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными измене¬ниями мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии). При этом развивают¬ся церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отло¬жением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

Куру — прионная болезнь, в результате ритуального канни¬бализма — поедания недостаточно терми-чески обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появля¬ются озноб, эйфория.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прион¬ная болезнь (инкубационный период — до 20 лет), протекающая в виде деменции, зри¬тельных и мозжечковых нарушений и дви¬гательных расстройств со смертельным ис¬ходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и причины развития болезни: 1) при упот¬реблении недостаточно термически обрабо¬танных продуктов животного происхожде¬ния, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота; 2) при транспланта¬ции тканей, например роговицы глаза, при применении гормонов и других БАВ животного происхож¬дения, при использовании контаминированных или недостаточно простерилизованных хирургических инструментов.

Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с наследс¬твенной патологией, протекающая с деменцией, гипотонией, на¬рушением глотания, дизартрией. Инкубационный период — от 5 до 30 лет.

Фатальная семейная бессонница — аутосомно-доминантное заболевание с прогрес¬сирующей бессонницей, симпатической ги¬перреактивностью

Скрепи - прионная болезнь овец и коз, характери¬зующаяся сильным кожным зудом, пораже¬нием ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибе¬лью животного.

Губкообразная энцефалопатия крупного рога¬того скота — прионная болезнь крупного ро¬гатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и

неизбежной гибелью животного.

Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутс¬твие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспиналь¬ной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного ге¬на; ПЦР для выявления РгР.

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов жи¬вотного происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологичес¬кими жидкостями больных.

2. Питание микробов, его виды, механизмы, пластический обмен.

Различают несколько механизмов питания микробных кле¬ток. Питательные вещества могут поступать из внешней сре¬ды в микробную клетку через клеточную стенку, капсулу, слизистые слои и цитоплазматическую мембрану.

Проникновение питательных веществ в клетку может осу-ществляться с помощью диффузии и стереохимического спе¬цифического переноса питательных веществ.

Особенности питания бакт.: 1)поступление питат. веществ происходит через всю поверхность, 2)высокая скорость метаболич. реакций, 3)МКО быстро адаптируются к изменяющимся условиям окр. среды. Основной целью метаболизма бакт. явл-ся рост. Т.к. основными компонентами бакт. кл-ки явл-ся органич. соединения, белки, углеводы, нуклеин.к-ты и липиды, остов которых построен из атомов углерода, то для роста бакт. требуется постоянный их приток.

Типы питания микробов. Различают углеродное и азотное питание микроорганизмов. По типу углеродного питания мик¬робы принято делить на аутотрофы и гетеротрофы.

Аутотрофы, или прототрофы, (греч. autos — сам, tro-phe — пища) — микроорганизмы, способные воспринимать уг-лерод из угольной кислоты (С02) воздуха.

Гетеротрофы (heteros— другой) в противоположность аутотрофным микробам получают углерод главным образом из готовых органических соединений. Гетеротрофы — возбуди¬тели различного рода брожений, гнилостные микробы, а так¬же все болезнетворные микроорганизмы: возбудители тубер¬кулеза, бруцеллеза, листериоза, сальмонеллеза, гноеродные ми-кроорганизмы—стафилококки, стрептококки, диплококки и ряд других патогенных для животного организма возбудите¬лей.

Тарнспорт питат. в-в осуществляется: пассивной диффузией (по градиенту конц), облегченной диф. (с помощью перилаз без затрат энергии), акт. транспорт (с участием перилаз с затратой энергии), транслокация хим. градиентов (пернеос радикалов). Выход в-в из МКО осущ-ся пассивной и облегченной диффузией.

3. Иммунитет и его виды. Понятие о конституциональном, наследственном и приобретенном иммунитете. Примеры.

Мечников внёс огромный вклад в развитие иммунологии. Он обосновал учение о фагоцитозе и фагоцитах. Доказал, что фагоцитоз - явление универсальное, наблюдается у всех живот¬ных, включая простейших, и проявляется по отно¬шению ко всем чужеродным веществам (бактерии, органические частицы и т. д.). Теория фагоцитоза заложила краеугольный камень клеточной теории иммунитета и процесса иммуногенеза в целом с учетом клеточных и гуморальных факторов. За разработку теорий фагоцитоза И. И. Мечникову в 1908 г присуждена Нобелевская премия. Л. Пастер на своем портрете, подаренном И. И. Мечникову, написал: «На память знаменитому Мечникову — творцу фагоцитарной теории».

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти-туциональный — это выработанная в про¬цессе филогенеза генетически закреплен¬ная, передающаяся по наследству невоспри¬имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз¬му), обусловленная биологическими осо¬бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи¬вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо -0опасным для сельскохо¬зяйственных животных (чума крупного рога¬того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель¬ность человека к бактериофагам, поражаю¬щим клетки бактерий. К генетическому им¬мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Видовой иммунитет может быть абсолют¬ным и относительным. Например, нечувс¬твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по¬высить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при¬обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

Приобретенный иммунитет — это невос¬приимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вак¬цинации.

Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить не-восприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так назы¬ваемый постинфекционный иммунитет (на¬пример, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепен¬но воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного за-болевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамерен¬ную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также вве¬дение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакци¬нальным, и служит он для защиты от возбу¬дителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть ак¬тивным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный им¬мунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам отно¬сятся антитела, т. е. специфические иммуног¬лобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммуни¬зации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммуни¬тет у новорожденных детей создается имму¬ноглобулинами при плацентарной внутриут¬робной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.

Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной сис¬темы и гуморальные факторы, принято ак¬тивный иммунитет дифференцировать в за¬висимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.

Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также транс-плантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при ток-синемических инфекциях (столбняк, боту¬лизм, дифтерия) обусловлен в основном ан¬тителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых ви¬русных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.

В инфекционной и неинфекционной пато¬логии и иммунологии для уточнения харак¬тера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противо¬вирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплан¬тационный, противоопухолевый и другие ви¬ды иммунитета.

Наконец, иммунное состояние, т. е. актив¬ный иммунитет, может поддерживаться, со¬храняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фак¬тора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как не¬стерильный. Примером стерильного иммуни¬тета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильно¬го— иммунитет при туберкулезе, который со¬храняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.

Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализован¬ным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верх¬них дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).

4. Как оценить положительную реакцию Вассермана со специфическим спирохетозным антигеном, положительные РИФ, РИТ у беременных на 8, 12, 24 неделях беременности?