Экзаменационный билет № _16

1. Клибсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома).

Клебсиеллы.
,	Род Klebsiella назван в честь Э. Клебса. Включает 4 вида, один из которых K. pneumoniae состоит из трёх подвидов: K. subs. pneumoniae, K. ozaenae, K. scleromatis. Дифференциация подвидов клебсиелл проводится по биохимическим признакам.
3. морфология	короткие  тол­стые эллипсовидные палочки, грамотрицательные 0,6—6,0 мкм длиной и 0,3—1,0 мкм толщиной В препаратах они распола­гаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвиж­ны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл явля­ется наличие выраженной капсулы.
5. Аг	липополисахаридные О-антигены   82 полисахаридных капсульных К-антигенов, на основе определения которых проводится серотипирование. Некоторые 0-и К-антигены клебсиелл являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл. СА-Аг, общий для энтеробактерий
6. ферменты	- гликолитические свойства хорошо выражены (наиболее активна K. subs. pneumoniae – до кислоты и газа)   - протеолитические свойства слабо выражены Патогенность клебсиелл обусловлена ·  капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, ·  действия эндотоксина. ·  Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин Þ усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки
7. устойчивость	обитают у человека и животных,   входят в состав кишечного биоценоза, обнаружи­ваются на коже и слизистых оболочках. Они широко распростра­нены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножа­ются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При 65 °С погибают через 60 мин. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
8.	Не требовательны к питательным следам.   - на по­верхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, серовато-белые с перламутровым оттенком - в жидких средах возникает интенсивное диффузное по­мутнение, иногда слизистое кольцо на поверхности.
Патогенез	Клебсиеллы пневмонии вна­чале считали возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, озена, пневмония). Затем было установлено, что они могут быть причиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, ОКИ у взрос­лых и детей, гнойные послеродовые осложнения.   Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояний с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях. Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронические вос­палительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители могут быть обнаружены в гранулемах, где они локализуются внутри и вне клеток. Результат – асфиксия. В кишечнике обитает K. pneumoniae, которая при попадании в другие внутренние органы вызывает их воспаление

Основные факторы патогенности клебсиел — полисахаридная капсула (по составу её Аг выделяют более 70 сероваров), фимбрии (обеспечивают адгезию к эпителию) и токсинообразование. Адгезию к эпителию также опосредуют плазмидные факторы, кодирующие образование поверхностных белков, обусловливающих адгезию. Большой вклад в патогенез поражений клебсиел вносит сидерофорная система бактерий, связывающая ионы Fe2+ и снижающая их содержание в тканях. У клебсиелл выявлены хелаторы железа энтеробактин (энтерохелин) и аэробактин.

источник – человек

Пути передачи. АЭРОЗОЛЬНЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, АЛИМЕНТАРНЫЙ

Иммуногенез. Заболевание Þ накопление антител к клебсиеллам, но они не обладают выраженными протективными свойствами.

В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами.

Воз¬никновению хронических форм клебсиеллезов способствует

1. вну¬триклеточная локализация возбудителя

2. развитие реакции ГЗТ.

Лабораторная диагностика

I СЕРОДИАГНОСТИКА

это главный метод при склероме.

ставят РСК. Диагностический титр 1/10.

II БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД

используется чаще

Профилактика. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана.

Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин.

НО за послед¬ние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

2. Понятие о прионах.

Прионы – инфекционные молекулы, кот. не являются вирусами. Термин предложил Прузинер. Клеточная форма нормального прионового протеина (PrPc) имеется в орг-ме человека и выполняет ряд регуляторных ф-ий. Его кодирует PrP-ген, расположенный в коротком плече 20-й хромосомы чел-ка. При прионных болезнях в виде трансмиссивных энцефалопатий прионный протеин приобретает другую инфекционную форму – PrPsc. Этот инфекционный прионовый протеин имеет вид фибрилл и отличается от нормлаьного прионного протеина третичной или четвертичной структурой.

Другими необычными агентами, близкими к вирусам, явл-ся вироиды – небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащей белка и вызывающие заболевания растений.

3. Понятие об “О”, “Н”, “К”-антигенах, аутоантигенах, изоантигенах организма. Примеры.

Антиге¬ны бактериальной клетки. В структуре бактериальной клетки разли¬чают жгутиковые, соматические, капсульные и некоторые другие антигены. Жгутиковые, или Н-антигены, локализуют¬ся в локомоторном аппарате бактерий — их жгутиках. Они представляют собой эпитопы сократительного белка флагеллина. При на¬гревании флагеллин денатурирует, и Н-антиген теряет свою специфичность. Фенол не действует на этот антиген.

Соматический, или О-антиген, связан с клеточной стенкой бактерий. Его основу со¬ставляют ЛПС. О-антиген проявляет термос¬табильные свойства — он не разрушается при длительном кипячении. Однако соматичес¬кий антиген подвержен действию альдегидов (например, формалина) и спиртов, которые нарушают его структуру.

Капсулъные, или К-антигены, располагаются на поверхности клеточной стенки. Встречаются у бактерий, образующих капсулу. Как правило, К-антигены состоят из кислых полисахаридов (уроновые кислоты). В то же время у бациллы сибирской язвы этот антиген построен из по-липептидных цепей. По чувствительности к нагреванию различают три типа К-антигена: А, В, и L. Наибольшая термостабильность ха¬рактерна для типа А, он не денатурирует даже при длительном кипячении. Тип В выдержи¬вает непродолжительное нагревание (около 1 часа) до 60 "С. Тип L быстро разрушается при этой температуре. Поэтому частичное удале¬ние К-антигена возможно путем длительного кипячения бактериальной культуры.

На поверхности возбудителя брюшного ти¬фа и других энтеробактерий, которые облада¬ют высокой вирулентностью, можно обнару¬жить особый вариант капсульного антигена. Он получил название антигена вирулентнос¬ти, или Vi-антигена. Обнаружение этого ан¬тигена или специфичных к нему антител име¬ет большое диагностическое значение.

Антигенными свойствами обладают также бактериальные белковые токсины, ферменты и некоторые другие белки, которые секретируются бактериями в окружающую среду (на¬пример, туберкулин). При взаимодействии со специфическими антителами токсины, фер¬менты и другие биологически активные моле¬кулы бактериального происхождения теряют свою активность. Столбнячный, дифтерий¬ный и ботулинический токсины относятся к числу сильных полноценных антигенов, поэ¬тому их используют для получения анатокси¬нов для вакцинации людей.

В антигенном составе некоторых бактерий выделяется группа антигенов с сильно выра¬женной иммуногенностью, чья биологическая активность играет ключевую роль в формиро¬вании патогенности возбудителя. Связывание таких антигенов специфическими антителами практически полностью инактивирует виру¬лентные свойства микроорганизма и обеспечи¬вает иммунитет к нему. Описываемые антиге¬ны получили название протективных. Впервые протективный антиген был обнаружен в гнойном отделяемом карбункула, вызванного ба¬циллой сибирской язвы. Это вещество являет¬ся субъединицей белкового токсина, которая ответственна за активацию других, собственно вирулентных субъединиц — так называемого отечного и летального факторов.

4. В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий.

В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий. Ботулизм – токсинемическая инфекция. Основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Действует токсин на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. При достоверно подтвержденном диагнозе с помощью различных микробиологических методов проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания.

Лабораторное исследование: необходимо провести исследование рвотных масс, и пищевых продуктов, а так же другие материалы исследования: кровь, моча, фекалии. Исследование направлены одновременно на обнаружение в материале ботулотоксина и выделение возбудителя. Ботулотоксин определяют в биопробе на животных или в РНГА и ИФА. Животным вводят смеси материала с антитоксической сывороткой типов А, В, Е и др. Кровь исследуют только на наличие токсина на морских свинках. Испражнения исследуют путем посева на среды (анаэробно!). Содержимое консервов аналогично исследуются для определения токсина и возбудителей.

Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную ( типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в сухом и жидком виде.

Лечение: Для лечения по методу Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу( содержит по 10000 МЕ сывороток типов А и Е и 5000 типа В); однократного введения обычно недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа.