Экзаменационный билет № 74

1. Аденовирусы и заболевания вызываемые ими.

Респираторные аденовирусы впервые выделены У. Рбу и соавт. (1953) из тканей миндалин и аденоидов у детей, в связи с чем вирусы и получили своё название.

Патогенные для человека аденовирусы включены в состав рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейства Adenoviridae.

Аденовирусы организованы по принципу кубической симметрии и не имеют суперкапсида. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК. ДНК, связываясь с белками, формирует плотную сердцевину вируса, видимую при электронной микроскопии. Средний диаметр вириона равен 60-90 нм.

Капсид аденовирусов состоит из 252 капсомеров, 240 из них (гексоны) образуют его грани, 12 (пентоны)— полигональные основания и прикреплённые к нему нити.

Гексоны аденовирусов определяют токсическую активность; пентоны и нити — гемагглютинирующие свойства. Транскрипция и репликация происходят в ядре, трансляция — в цитоплазме.

Эпидемиология поражений аденовирусов. Распространенность аденовирусов

Аденовирусные инфекции человека составляют 5-10% всех вирусных заболеваний, большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% случаев регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет.

Резервуар аденовирусов — больной человек; вирус передаётся воздушно-капельным и контактным путём.

В настоящее время насчитывают около 80 сероваров аденовируса. Каждый вирион имеет не менее семи антигенных детерминант. Гексоны содержат группоспецифические А-Аг.

Пентоны аденовирусов содержат В-антигены, по структуре которых все аденовирусы разделяют на три подгруппы.

Нити аденовирусов содержат типо-специфический С-антиген; по его структуре выделяют 41 Серова р. Нуклеокапсид является комплементсвязывающим антигеном аденовирусов, идентичным для различных сероваров.

Патогенез поражений аденовирусов

Размножение аденовирусов происходит в клетках слизистых оболочек верхних отделов воздухоносных путей и конъюнктивы. Затем аденовирусы проникают в кровоток, циркулируют в нём в течение нескольких суток, а затем мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.

Клинические проявления аденовирусных инфекций

Продолжительность инкубационного периода аденовирусных инфекций составляет 6-9 сут. Наиболее часто отмечают ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Основные возбудители — вирусы 3-го, 4-го и 7-го сероваров.

Аденовирусные инфекции нижних отделов дыхательных путей у новорождённых сопровождаются поражениями, клинически не отличимыми от инфекций, вызываемых вирусом парагриппа 3-го типа и PC-вирусом.

Основные возбудители аденовирусных инфекций — вирусы сероваров 1, 2, 3, 5, 6, 7 и 21; более тяжёлые поражения вызывают серовары 1, 2 и 5.

Принципы микробиологической диагностики аденовирусных инфекций

Проводят вирусоскопические и серологические методы диагностики аденовирусных инфекций. Материалом для исследований служат слизь из зева, отделяемое носа и конъюнктивы, кровь.

Для экспресс-диагностики аденовирусных инфекций используют РИФ, позволяющую выявить Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистых оболочек. Выделение возбудителя проводят заражением культур первично-трипсинизированных клеток эмбриона человека. Идентификацию аденовирусов проводят по цитопатическому эффекту и в РСК, позволяющей выявить общий комплементсвязывающий Аг.

Серологическую принадлежность аденовирусов определяют в РТГА и РН с помощью типоспецифических антисывороток. Нарастание титров вирусспецифических AT в парных сыворотках определяют в РСК. Титры типоспецифических AT определяют в РТГА и РН с эталонными штаммами различных сероваров в культурах клеток.

Лечение и профилактика аденовирусных инфекций

Лечение аденовирусных инфекций симптоматическое; средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Для профилактики аденовирусных инфекций дыхательных поражений разработаны эффективные живые вакцины, включающие ослабленные вирусы доминирующих сероваров. Их широкое применение ограничено сложившимся представлением о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека.

2. Микрофлора продуктов питания. Её роль в развитии заболеваний. Методы определения и дифференциальной оценки.

Санитарно-микробиологическое исследование при пище¬вых токсикоинфекциях и бактериальных токсикозах.

1.Общее микробное число (обсеменение). Определяют факультативные анаэробные макроорганизмы, выросшие в виде колоний на плотной питательной среде после инкубации при 37С в теч. 24 ч.

2. Обнаружение санитарно-показательных бактерий в продуктах питания — кишечной па¬лочки, БГКП, энтерококка, золотистого ста¬филококка, бактерий группы протея, клостридий.

3. Обнаружение сальмонелл - при исследовании продуктов из мяса.

По эпидемиологическим показаниям продукты исследуют на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов — возбудителей пищевых отравлений микробной этиологии.

В кисломолочных продуктах исследуют молочнокислую микро¬флору бактериоскопическим изучением маз¬ков из них, окрашенных метиленовым синим. Отсутствие характерной молочнокислой мик¬рофлоры и наличие посторонней микрофло¬ры (плесневые грибы, дрожжи и др.) указыва¬ют на неудовлетворительное качество.

Консервированные продукты питания не должны содержать кишечную палочку, про¬тей и патогенные микробы. При исследова¬нии таких пищевых продуктов, как консервы овощные, рыбные, мясные, предусмотрено: обнаружение аэробных микроорганизмов; обнаружение анаэробных микроорганизмов; определение ботулинических экзотоксинов.

Санитарно-микробиологическое исследование пищевых продуктов.

1.Общее микробное число (обсеменение). Определяют факультативные анаэробные макроорганизмы, выросшие в виде колоний на плотной питательной среде после инкубации при 37С в теч. 24 ч.

2. Обнаружение санитарно-показательных бактерий в продуктах питания — кишечной па¬лочки, БГКП, энтерококка, золотистого ста¬филококка, бактерий группы протея, клостридий.

3. Обнаружение сальмонелл - при исследовании продуктов из мяса.

По эпидемиологическим показаниям продукты исследуют на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов — возбудителей пищевых отравлений микробной этиологии.

В кисломолочных продуктах исследуют молочнокислую микро¬флору бактериоскопическим изучением маз¬ков из них, окрашенных метиленовым синим. Отсутствие характерной молочнокислой мик¬рофлоры и наличие посторонней микрофло¬ры (плесневые грибы, дрожжи и др.) указыва¬ют на неудовлетворительное качество.

Консервированные продукты питания не должны содержать кишечную палочку, про¬тей и патогенные микробы. При исследова¬нии таких пищевых продуктов, как консервы овощные, рыбные, мясные, предусмотрено: обнаружение аэробных микроорганизмов; обнаружение анаэробных микроорганизмов; определение ботулинических экзотоксинов.

Санитарно-бактериологическое исследование молока и молочных продуктов.

. Микрофлора молока и молочных продуктов

Источники микрофлоры в молоке. В молоке всегда содер¬жится незначительное количество микробов-сапрофитов. Основными источниками микрофлоры молока являются сами животные, помещения, воздух, корма, плохо промытые доильные установки, цистерны, молокопроводы, а также сред¬ства его доставки.

Среди молочнокислых стрептококков заслуживают внима¬ния лишь те, основным продуктом брожения которых являет¬ся молочная кислота. Это типичный молочнокислый стрепто¬кокк Streptococcus lactis, а также Str. cremoris, Str. citrovo-rum, Str. paracitrovorum, используемые для изготовления сли¬вок, масла и сыра соответствующих сортов. Оптимальная температура развития стрептококков 30—32°С, предел кислотообразования в молоке— 120° по Тернеру.

Пороки молока и молочных продуктов. Гнилостные микро¬бы, размножаясь -в молоке и молочных продуктах, расщепля¬ют белки, что сопровождается появлением неприятных вкуса и запаха. Молоко приобретает горький вкус, издает неприят¬ный затхлый запах и не может быть использовано в пищу ни человеку, ни животным.

Гнилостные микробы представлены споровыми (сенная, картофельная бациллы) и неспоровыми (бактерия гниения, протей) бактериями, а также микрококками и отдельными видами молочнокислых бактерий, обладающих протеолитиче-ской активностью.

При поедании коровами большого количества зеленого, легкобродящего корма, а также при развитии в молоке бактерий группы кишечной палочки и флюоресцирующих бакте¬рий молоко приобретает травяные запах и вкус.

О состоянии молока и молоч¬ных продуктов судят по микробному числу и коли-титру. Для определения микробного числа молоко разво¬дят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия и по 1 мл каждого разведения выливают на дно стерильных чашек Петри, которые заливают расплавленным и остуженным агаром. Посевы инкубируют при 37 С в течение суток, после чего подсчитывают количество выросших колоний. Для определения коли-титра молоко засевают в 6 пробирок со средой Кесслера. Посевы инкуби¬руют при 43С в течение суток, после чего из забродивших проб делают посевы на среду Эндо. Из выросших колоний красного цвета готовят мазки, окраши-вают по Граму, микроскопируют и делают посев на среду Козера, а также в пептонную воду с 1% глюкозы. При оценке резуль¬татов учитываются бактерии, вызывающие брожение глюкозы с образованием кислоты и газа, но не дающие роста на нитрат¬ной среде Козера.

Аналогично для молочных продуктов.

Для обнаружения в молоке патогенных бактерий делают посевы на соответствующие элективные и дифференциально диагностические среды с последующим выделением чистых куль тур и их идентификацией.

Санитарно-бактериологическое исследование мяса и мясных продуктов.

При микроскопическом исследовании мяса определяют коли¬чество бактерий в мазках-отпечатках, которые готовят из кусоч¬ков мяса. Мазки окрашивают по Граму и микроскопируют. Мясо считается свежим, если в поле зрения обнаружено не более 10 бактериальных клеток.

Бактериологическое исследование мяс¬ных продуктов: определяют микробное число, а также устанавливают присут¬ствие БГКП, сальмонелл, бактерий рода Proteus, стафилококков и клостридий.

Для определения общего количества микроорганизмов в 1 г продукта делают посев 0,1 и 0,01 г продукта на питательный агар, инкубируют 48ч и подсчитывают число колоний.

Для определения БГКП в 1 г продукта производят посев 5 мл взвеси на элективно - дифференциальную среду для БГКП и содержит питательный. При росте лактозоположительных БГКП синий цвет меняется на темно-зеленый или ярко-желтый.

Значение условно-патогенных микробов в этиологии пи¬щевых токсикоинфекций.

По эпидемическим показаниям продукты исследуют на наличие патогенных и условно- патогенных микроорганизмов – возбудителей пищевых отравлений.

Обнаружение санитарно – показательных бактерий в продуктах питания – кишечной палочки, БГКП, энтерококка, золотистого стафилококка, клостридий.

Обнаружение сальмонелл – при исследовании продуктов из мяса.

Отсутствие характерной молочнокислой микрофлоры на молочных продуктах и наличие посторонней микрофлоры (плесневые грибы, дрожжи) – неудовлетворительное качество.

Консервированные продукты питания не должны содержать кишечную палочку, протей и патогенные микробы. При исследовании предусмотрено: обнаружение аэробных, анаэробных микроорганизмов, ботулинических экзотоксинов.

3. Особенности иммунитета при протозойных инфекциях.

Паразитирование простейших в организме человека и животных стимулирует функционирование гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Паразитирование простейших приводит к появлению в крови позвоночного хозяина специфических антител IgM и IgG, которые обнаруживаются при помощи серологических реакций: связывания комплемента, иммунофлюоресценции и др. Некоторые простейшие (например, африканские трипаносомы - возбудители сонной болезни) характеризуются высокой степенью изменчивости поверхностных антигенов, стимулирующих образование узкоспецифических антител, которые реагируют только с определенным вариантом поверхностного антигена. Повышение концентрации специфических антител ведет к элиминации трипаносом соответствующего антигенного варианта, на смену которому появляется новый антигенный вариант - и цикл повторяется. Иммунитет, защищающий от клинических проявлений малярии, вырабатывается только у лиц, достаточно долго живущих в очаге болезни и подвергающихся постоянной реинфекции посредством укусов зараженных малярийных комаров.

При лейшманиозах появление гуморальных антител IgM и IgG свидетельствует о персистировании паразита в организме хозяина в течение какого-то периода времени. При этом антитела не препятствуют успешному размножению паразитов и не оказывают заметного влияния на патогенез болезни. В отличие от сонной болезни и малярии лейшманиозы характеризуются появлением почти у всех переболевших хорошо выраженного стойкого иммунитета. Полагают, что иммунитет при лейшманиозах имеет «нестерильный» характер, т.е. связан с бессимптомным, латентным персистированием паразитов (иногда пожизненным). Развивающийся при лейшманиозах протективный иммунитет, очевидно, не связан с гуморальными антителами. В этих случаях превалирующее значение принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам. Последние, воздействуя на макрофаги, стимулируют способность этих клеток противостоять размножению в них амастигот лейшманий. Предполагают также, что сенсибилизированные лимфоциты могут оказывать цитотоксическое действие на зараженные лейшманиями макрофаги и на паразитов, освобождающихся при их разрушении.

Активность функционирования механизмов клеточного иммунитета, с одной стороны, и состояние иммунологической толерантности - с другой, при лейшманиозах, токсоплазмозах и других протозойных инфекциях выявляют по наличию или отсутствию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Так, например, отрицательная реакция ГЗТ, как правило, выявляется у больных индийским кала-азаром, эфиопским кожным лейшманиозом и некоторыми другими формами этой группы заболеваний.

Антигенная изменчивость в течение жизненного цикла, свойственная многим паразитическим простейшим, а также превалирование клеточных механизмов над гуморальными при формировании протективного иммунитета чрезвычайно осложняют задачу создания эффективных вакцин против протозойных инфекций.

4. Из организма практически здорового человека выделен заведомо патогенный вид микроба. О чем это свидетельствует? Почему возбудитель болезни присутствует в организме, а заболевание не проявляется?

Этот может свидетельствовать о бактерионосительстве либо об инкубационном периоде заболевания. При бактерионосительстве заболевание не проявляется, так как организм обладает достаточной резистентностью к данному МКО. При инкубационном периоде заболевание не проявляется, так как присутствует недостаточное количество МКО для начала иммунного ответа.