Экзаменационный билет № 32

1. Патогенные риккетсии и эндемический риккетсиоз – сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени¬ем в связи с поражением кровеносных капил¬ляров с нарушением кровоснабжения жизнен¬но важных органов (мозг, сердце, почки), появ¬лением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити¬ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре¬ды; длительно сохраняется в высохших фека¬лиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе¬калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ¬розоля из высохших инфицированных рикке¬тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес-кие проявления обусловлены генерализован¬ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше¬нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля¬ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож¬ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора¬жения сердечно-сосудистой и нервной сис¬тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под¬крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно¬кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен¬ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме¬няется в комбинации с растворимым антиге¬ном риккетсии Провачека (живая комбини-рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек¬ционного процесса та же, что и при эпидеми¬ческой форме. Различие заключается в эпи¬демиологии (нет переносчика, отсутствует се¬зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак¬тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд¬нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин¬фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно¬го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан-тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти¬ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

2. Морфология и основные структурные элементы бактерий, методы выявления, функциональное значение.

. Таксономические категории бакт.: класс, отдел, порядок, семейство, род, вид. Название вида сост.из 2-х слов: первое – название рода, второе – назв. вида. Бакт. относятся к прокариотам, т.е. доядерным организмам, т.к уних есть примитивное ядро без ядерной оболочки, ядрышка, гистонов, а в цитоплазме отсутствуют высокоорганизованные органеллы (митохондрии, ап. Гольджи, лизосомы). В домене Бактериа выдел. следующие бактерии: 1)бакт. с тонкой клеточной стенкой, грамотриц. 2)бакт. с толстой клет. стенкой, грамполож. 3)бакт. без клет. стенки (микоплазмы). Структура бакт. изучена с помощью электронного микроскопа. Бакт. кл. окружает оболочка, состоящая из кл. стенки и цитоплазматич. мембраны. Под оболочкой – протоплазма, сост. из циоплазмы с включениями и ядра – нуклеоида. Имеются дополнит. структуры: капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили, споры.Кл. стенка– прочная, упругая структ., придающая бакт. определенную форму. Она уч. в проц. деления кл. и транспорте метаболитов, имеет рец. для бактериофагов. В кл. стенке Грам+ содержится небольшое число полисахаридов, лпидов, белков. Основной компонент – многослойный пептидогликан, с которыми ковалентно связаны тейхоевые кислоты. По Грамму Грам+ окраш. в темно-фиолет. цвет, а Грам- в красный. Способность Грам+ удерживать генциановый фиолетовый в комплексе с йодом связан со свойством многослойного пептидогликана взаимод. с красителем. В сост. клет. стнеки Грам- бакт. входит наружная мембрана, связ. посредствам липопротеина с подлежащим слоем пептидогликана. Наружная мембр. явл. мозаичной структ., представленной липополисахаридами, фосфолипидами и белками.L-формы – бактерии, потерявшие кл. стенку и изменившие форму под воздействием внешних факторов.L-формы бывают стабильные и нестабильные (при удалении фактора, приведшего к изменениям бакт.могу возвращаться в исходную бакт. кл.).Цитоплазмат. мембранапредст. собой трехслойну. мембрану, кот. состоит из двойного слоя липидов, главным образом фосфолипдов, с внедренными поверхностями, а такеж интегральными белками, кот. пронизывают насквозь структ. мембраны. Цитопл. мембр. окружает наружную часть цитоплазмы бакт. и учавствует в регуляц. осмотич. давления, транспорте в-в и энергетическом метаболизме кл., учавствует в мех-ах дыхания и деления, уч. в синтезе компонентов кл. стенки (пептидогликана), уч. в выделение из кл-ки токсинов и ферментов.Цитоплазма.заним. основной объем бакт. кл. и состоит из растворимых белков, рибонуклеиновых кислот включений и рибосом, ответственных за синтез белков. В цитопл. имеются различные включения в виде гранул гликогена, полисахаридов, бета-оксимаслян. к-ты и полифосфатов (волютин), кот. накапливаются и выполн. роль запасных питат. в-в. Волютин облад. сродством к основным красит. и легко выявл. при окраске по Нейссеру, окраш. в темно-синий цвет, методом Леффлера (голубые клетки и черные зерна).Нуклеоид- эквивалент ядра у бакт.Он расположен в центр. зоне в виде 2-хнитевой ДНК, замкнутой в кольцо. Ядро эукариот не имеет яд. оболочки, ядрышка и основных белков. Нуклеоид выявл.в световом микроск. после окраски специфическими для ДНК методами: по Фельгену, Романовскому-Гимзе.

По морфологии бактерии делятся на шаровидные, палочковидные, извитые и нитевидные (не патогенны для чел-ка). Шаровидн.(кокки) по хар-ру расположения делятся на микрококки (отдельно располож. кл.), диплококки (парные), стрептококки (составляют цепочку вследствие деления кл. в одной плоскости и сохран. связи между ними), тетракокки (в 2-х перпендикул. плоскостях), сарцины (в 3-х перпендик. плоскостях, распол. тюками), стафилококки (в виде грозди винограда). Палочковидные бакт. различ. по размеру, по форме, взаимному расположению. Могут быть правильно и неправ. формы, ветвящиеся (актиномицеты). Концы палочек могут быть обрезаны, закругленными, заостренными, в виде утолщ. Слегка изогнутые палочки – вибрионы. Извитые формы (спириллы) имеют вид штопорообразных извитых кл.

3. Особенности иммунитета при вирусных инфекциях, понятие об интерфероне и интерфероногенах, их практическое применение.

Интерфероны — гликопротеины, вырабатываемые клетками в ответ на вирусную инфекцию и другие стимулы. Бло¬кируют репродукцию вируса в других клетках и участвуют во взаимодействии клеток иммунной системы. Различают две се¬рологические группы интерферонов: I тип — ИФН-α и ИФН -β; II тип — ИФН-.γ Интерфероны I типа оказывают противовирус¬ные и противоопухолевые эффекты, в то время как интерферон II типа регулирует специфический иммунный ответ и неспеци-фическую резистентность.

α- интерферон (лейкоцитарный) продуцируется лейкоцитами, обработанными вирусами и другими агентами. β-интерферон (фибробластный) продуцируется фибробластами, обработанными вирусами.

ИФН I типа, связываясь со здоровыми клетками, защищает их от вирусов. Антивирусное действие ИФН I типа может обуславливаться и тем, что он способен угне¬тать клеточную пролиферацию, препятствуя синтезу аминокис¬лот.

ИФН-γ продуцируется Т-лимфоцитами и NK. Стимулирует активность Т- и В-лимфоцитов, моноци-тов/макрофагов и нейтрофилов. Индуцирует апоптоз активированных макрофагов, кератиноцитов, гепатоцитов, клеток костного мозга, эндотелиоцитов и подавляет апоптоз периферических моноцитов и герпес-инфицированных нейронов.

4. В весенне-летний период в стационар поступил больной с симптомами энцефалита. Профилактическая вакцинация пациенту, геологу по профессии, не проведена. Работал до заболевания в экспедиции в Уссурийской тайге. Составить план лабораторной диагностики болезни.

Вирус клещевого энцефалита (Flavivirus). Диагностика проводится путем выделения вируса из крови или цереброспинальной жидкости, а также внутренних органов и мозга умерших путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток.

Вирусологический метод: Идентификацию вируса в суспензиях мозга мышей проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток – в РИФ.

Серологический метод: Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости - РСК, РТГА и др.

Экспресс диагностика: обнаружение вирусного АГ в крови с помощью РНГА и ИФА , выявлении IgM на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР,