Экзаменационный билет № 68

1. Патогенные клостридии и возбудители раневого анаэробиоза – газовой гангрены, условия для ее развития.

Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется по¬ражением нервной системы, приступами тоничес¬ких и клонических судорог.

Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологические свойства. Возбудитель - подвиж¬ная (перитрих) грамположительная палочка, об-разует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо¬жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.

Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Воз¬будитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции стол¬бнячного экзотоксина.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказы¬вают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроци¬тов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.

Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника живот¬ных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, ще в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбняч¬ной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин..

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникно¬вении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъ¬екций. При инфицировании пуповины возможно развитие стол¬бняка у новорожденных («пупочный столбняк»).

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распро¬страняется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не¬рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих меди¬аторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается про¬ведение импульсов по нервным волокнам.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (ту¬ловище принимает дугообразное положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, по¬вышенная чувствительность к различным раздражителям, час¬тые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повы¬шенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вы¬рабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный ан¬титоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют стол¬бнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви¬вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбняч¬ного токсина при наличии грамположительных палочек с круг¬лыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последую¬щей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Приме¬няется для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лоша¬дей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка..

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Полу¬чен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начав¬шегося заболевания.

Профилактика: При обширных травмах необходимо об¬ратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. На¬дежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и эк¬стренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбняч¬ного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анаток¬сина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем пе¬риодически проводят ревакцинации.

2. Пути повышения и снижения вирулентности патогенных микробов, их практическое значение для медицины. Примеры. Роль в экологии.

Степень патогенности отдельных особей (отдельных штаммов, культур) может колебаться и быть различной. Эта изменяющаяся сила болезнетворности называется вирулентностью. Если патогенность является видовым признаком, то вирулентность есть индивидуальный признак отдельных культур определенного вида микробов. Вирулентность патогенного микроба можно повысить (например, путем заражения восприимчивого опытного животного) или, наоборот, понизить и даже совсем лишить его вирулентности (например, продолжительным выращиванием на искусственных питательных средах). На такой изменчивости вирулентных культур микробов основано создание живых стойко ослабленных в вирулентности вакцин.

Повышение вирулентности микробов в искусственных условиях достигается с большим трудом, чем ее ослабление. Наилучшим методом для этого являются пассажи через организм чувствительных животных. Вирулентность стрептококков повышается при пассажах через организм мышей. Иногда имеется довольно своеобразный характер изменений вирулентности у одного и того же штамма микробов она повышается для одного вида животных и снижается для другого. Пастер, пассируя вирус бешенства через головной мозг кролика, получил мутанты с повышенной вирулентностью в отношении кроликов и ее снижение по отношению к человеку. Изменения вирулентности и патогенности можно получить с помощью генетического обмена в процессе трансформации, трансдукции и конъюгации.

3. Аутоантитела, значение в патогенезе инфекционных и аутоиммуных заболеваний. Коллагенозы.

АУТОАНТИТЕЛА: при обнаружении позволяют предупредить будущую болезнь

В норме иммунная система организма реагирует на проникновение чужеродных агентов (например, патогенных бактерий и вирусов), вырабатывая антитела и мобилизуя клетки крови, которые распознают и уничтожают "чужака". Однако при аутоиммунных заболеваниях мишенью становятся органы и ткани самого организма. Известно более 40 аутоиммунных заболеваний, в их числе диабет 1го типа (инсулинозависимый), ревматоидный артрит, целиакия (глютеновая энтеропатия). Смертность и потеря трудоспособности от них стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Важно! Открытия последних десятилетий, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях аутоантитела начинают вырабатываться в организме человека задолго до появления явных симптомов болезни. Это позволяет надеяться на то, что по результатам анализа крови можно будет идентифицировать аутоантитела, специфичные для того или иного аутоиммунного заболевания, и спрогнозировать дальнейший ход событий, что, в свою очередь, позволит принять превентивные меры, чтобы отсрочить или даже предотвратить появление симптомов.

Известны аутоантитела, предвещающие развитие целого ряда заболеваний, некоторые из них перечислены ниже:

Аддиссонова болезнь (хроническая недостаточность коры надпочечников; проявляется пониженным кровяным давлением, слабостью, дефицитом веса).Обнаружение у детей аутоантител к тканям коры надпочечников и ферменту 21-гидроксилазе почти однозначно свидетельствует о развитии заболевания.

Антифосфолипидный синдром (проявляется рецидивирующим образованием сгустков крови в кровеносных сосудах и выкидышами): наличие аутоантител к различным веществам свидетельствует о повышенном риске осложнений.

Целиакия (глютеновая энтеропатия; расстройство пищеварения, обусловленное непереносимостью глютена, который содержится во многих продуктах питания): идентифицированы аутоантитела-предвестники к ферменту трансглутаминазе.

Рассеянный склероз (неврологическое заболевание, проявляющееся в утрате подвижности): обнаружение аутоантител к белкам миелиновой оболочки нервных клеток свидетельствует о повышенном риске заболевания.

Ревматоидный артрит (хроническое воспаление суставов): аутоантитела к цитруллину, компоненту многих модифицированных белков, начинают образовываться в организме за 10 лет до появления симптомов заболевания.

Системная красная волчанка (поражаются суставы, почки, кожа и другие органы и ткани): обнаружено несколько аутоантител, связанных с этим заболеванием: антитела к ядерным нуклеопротеинам, антитела к нативной 2-х нитчатой ДНК, антитела к денатурированной ДНК, антитела к негистоновым белкам (антитела к растворимому макроглобулину). До 80% из них образуются задолго до клинических проявлений болезни.

КОЛЛАГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ)

— группа заболеваний, характеризующихся рядом общих клинических и патоморфологических признаков. Клинически для них характерна системность поражения с вовлечением в типичных случаях в процесс ряда органов и систем (кожа, мышцы и суставы, сердце, почки, легкие и т. д.), появлением ряда общих симптомов в виде псинфекционной лихорадки, потери в весе, а также изменением ряда лабораторных показателей (увеличение СОЭ, изменение числа лейкоцитов, белковых фракций сыворотки и т. д.). Морфологически эти болезни характеризуются поражением основного вещества соединительной ткани, развитием васкулитов и фнбри-ноидного некроза. Выраженность основных клинических и морфологических проявлений коллагенозов при различных коллагеновых заболеваниях может широко варьировать. В патогенезе этих болезней большое значение придают нарушению аутоиммунных процессов в организме. К коллагеновым болезням относят системную красную волчанку (см.), системную склеродермию (см.), дерматомиозит (см.), узелковый периартериит (см.). Иногда в эту группу включают и ряд других заболеваний, которые имеют ряд общих особенностей с перечисленными выше: ревматоидный артрит, ревматизм и др. Несмотря на имеющиеся общие черты, различия между указанными болезнями значительны. Более подробно их симптоматика, причины возникновения и лечение рассматриваются раздельно.

Важно! Системная красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное заболевание.Причина его появления до конца не ясна. Однако, предполагается, что болезнь генетически обусловлена. Суть поражений при СКВ сводится к образовании в организме антител к собственным тканям. Иммунная система просто перестает правильно распознавать белки организма и, воспринимая их как "чужие", атакует их. Клинические проявления системной красной волчанки крайне разнообразны и правильная диагностика возможна в учетом всех проявлений, а так же ряда лабораторных анализов.

4. В стационаре хирургической клиники возникла серия гнойных послеоперационных осложнений. Наметить план выявления источника инфекции, выделения возбудителя и связи его с ним.

Проверка инструментария на инфекцию, проверить качество стерилизации и определить возбудитель у больных, если они совпадают по всем факторам, значит, стерилизация была проведена не в должном объеме