- •Экзаменационный билет № 1
- •Экзаменационный билет № _2
- •Экзаменационный билет № 3
- •Экзаменационный билет № _4
- •Экзаменационный билет № _5
- •Экзаменационный билет № _6
- •Экзаменационный билет № 7
- •Экзаменационный билет № _8
- •Экзаменационный билет № 9
- •Экзаменационный билет № _10
- •Экзаменационный билет № 11
- •2. Временные структурные элементы бактериальной клетки (споры, капсулы), их функциональное значение и обнаружение.
- •Экзаменационный билет № 12
- •Экзаменационный билет № _13
- •Экзаменационный билет № 14
- •Экзаменационный билет № 15
- •Экзаменационный билет № _16
- •Экзаменационный билет № 17
- •Экзаменационный билет № 18
- •Экзаменационный билет № _19
- •Экзаменационный билет № 20
- •Экзаменационный билет № 21
- •Экзаменационный билет № 22
- •Экзаменационный билет № 23
- •Экзаменационный билет № 24
- •Экзаменационный билет № _25
- •Экзаменационный билет № _26
- •Экзаменационный билет № 27
- •Экзаменационный билет № _28
- •Экзаменационный билет № 29
- •Экзаменационный билет № 30
- •Экзаменационный билет № _31_
- •Экзаменационный билет № 32
- •Экзаменационный билет № _33
- •Экзаменационный билет № 34
- •Экзаменационный билет № _35
- •Экзаменационный билет № 36
- •Экзаменационный билет № 37
- •Экзаменационный билет № 38
- •Экзаменационный билет № 39
- •Экзаменационный билет № _40
- •2. Понятие о патогенности, вирулентности, единицы ее измерения.
- •3.Понятие о поливакцинах. Условия, определяющие эффективность иммуно-профилактики.
- •Экзаменационный билет № _41
- •Экзаменационный билет № 42
- •Экзаменационный билет № 43
- •Экзаменационный билет № _44
- •Экзаменационный билет № _45
- •Экзаменационный билет № 46
- •Экзаменационный билет № 47
- •Экзаменационный билет № 48
- •Экзаменационный билет № _49
- •Экзаменационный билет № 50
- •Экзаменационный билет № _51
- •Экзаменационный билет № _52
- •Экзаменационный билет № _53
- •Экзаменационный билет № _54
- •Экзаменационный билет № _55
- •Экзаменационный билет № _56
- •Экзаменационный билет № 57
- •Экзаменационный билет № _58
- •Экзаменационный билет № _59
- •Экзаменационный билет № 60
- •Экзаменационный билет № 61
- •Экзаменационный билет № 62
- •Экзаменационный билет № 63
- •Экзаменационный билет № 64
- •Экзаменационный билет № 65
- •Экзаменационный билет № 66
- •Экзаменационный билет № _67
- •Экзаменационный билет № 68
- •Экзаменационный билет № _69
- •Экзаменационный билет № 70
- •Экзаменационный билет № 71
- •Экзаменационный билет № 72
- •Экзаменационный билет № 73
- •Экзаменационный билет № 74
- •Экзаменационный билет № 75
- •Экзаменационный билет № 76
Экзаменационный билет № _19
Иерсиния энтероколитика, роль в патологии.
Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характе¬ризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различ¬ных органов и систем.
Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica.
Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.
Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окра¬шиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.
Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факульта¬тивный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на про¬стых питательных средах.
Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров.
Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.
Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.
Факторы патогенности. Образует термостабильный эндо¬токсин. Не¬которые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзо¬токсину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.
Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим ве-ществам, но очень устойчив к действию низких температур: хо¬рошо переносит температуру -20 °С.
Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животны¬ми) и водный пути передачи.
Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки при-крепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клет¬ки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут раз-виться сепсис с образованием вторичных гной¬ных очагов в мозге, печени и селезенке.
Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный пери¬од составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с по¬вышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.
Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара).Материалом для бактериологи¬ческого метода исследования служат испражне¬ния, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика про¬водится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значе¬ние имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.
Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.
Риккетсии, их классификация, общие биологические свойства, методы выявления.
Риккетсии – мелкие Грам- палочковидные бакт., облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются бинарным делением в цитоплазме, а некоторые в ядре. Обитают в членистоногих (вшах, блохах, клещах), которые явл. их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут измен. в зависимости от условий роста. Риккетсии обладают независимым от кл. хозяина метаболизмом, но возможно они получают от кл. хозяина макроэргические соединения для своего размножения. В мазках и тканях их окрашивают по Романовскому – Гимзе (ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий), по Маккиавелло- Здродовскому(риккетсии красного цв., цитоплазма кл, в котрых они паразитируют – голубого цв., ядра- синие). У чел-ка риккетсии вызывают эпидемический сыпной тиф(Риккетсиа провазекии), клещ. риккетсиоз (Риккетсиа сибирика) и др.
Генетические механизмы иммунного ответа и основы первичных (врожденных) иммунодефицитов. Их диагностика и принципы иммунокоррекции.
Против вирусов и некоторых внутриклеточных бактерий (хламидии, риккетсии) иммунитет развивается иначе. Антиген активирует Т-лимфоциты, которые имеют к нему подходящий по сродству рецептор. Причем TCD8+-лимфоцит узнает такой антиген лишь в комплексе с молекулами HLA-I класса, которые есть на всех ядросодержащих клетках. По существу Т-лимфоцит узнает измененные антигеном собственные HLA молекулы I класса. После контакта с этим комплексом TCD8+-клетки активируются, делятся, возникают зрелые цитотоксические Т-клетки-эффекторы, а также клетки памяти. Сродство их рецепторов к антигену увеличивается. Т-цитотоксические эффекторы лизируют клетки, несущие вирусный или другой антиген на поверхности, и выделяют у-интерферон. Последний препятствует репликации вирусов и активирует естественные киллеры, которые тоже разрушают вирусинфицированные клетки.
Иммунодефицит (иммунологическая недостаточность) - группа разнообразных состояний, при которых иммунная система не функционирует должным образом, поэтому заболевания, вызванные инфекцией, возникают и повторяются чаще, протекают тяжелее и длятся дольше, чем обычно. Иммунодефицит может существовать с рождения (врожденный иммунодефицит) или развиваться в течение жизни.
Врожденные иммунодефициты обычно передаются по наследству. Хоть это и редкие состояния, известно более 10 различных наследственных иммунодефицитов. В одних случаях снижено количество лейкоцитов, в других оно не отличается от нормы, но эти клетки функционируют неправильно. В третьих лейкоциты не могут выполнять свою функцию из-за отсутствия других компонентов иммунной системы, например иммуноглобулинов или белков системы комплемента. Лечением врожденного иммунодефицита занимаются врачи педиатры. Понятие о первичном иммунодефиците
Первичные иммунодефициты - это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно - комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. Общей чертой всех видов первичных иммунодефицитов является наличие хронических инфекций, поражающих различные органы и ткани и, как правило, вызываемых оппортунистической микрофлорой. Оппортунистические инфекции - это большая группа разнообразных инфекционных болезней. Объединяет их то, что они возникают только при выраженном снижении иммунитета. У здорового человека или человека с хорошим состоянием иммунитета, эти заболевания, как правило, не возникают или протекают в легкой форме.
Согласно этой классификации, первичные иммунодефициты делятся на 5 групп:
• недостаточность гуморального иммунитета
• недостаточность клеточного иммунитета
• комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета
• недостаточность фагоцитов
• недостаточность комплемента
В основу современной классификации первичных иммунодефицитов положено преимущественное поражение того или иного звена иммунитета.
Диагностика. Иммунодефициты можно предполагать при наличии у ребенка с раннего возраста упорной, не поддающейся коррекции диареи, гемоколита, синдромов эксудативной энтеропатии и нарушенного кишечного всасывания.
Иммунодефициты в детской гастроэнтерологической клинике диагностируют на основании повторных исследований иммунограмм крови и получения стойко однотипных результатов - снижения Ig А (менее 0,2 г/л), гамма-глобулинов - ниже возрастной нормы. Для диагностики ОВИД необходимо морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тощей кишки и выявления гиперплазии лимфоидной ткани с отсутствием плазматических клеток, ответственных за выработку антител. Иммунодефициты у ребенка требуют обязательного аллергологического обследования (аллергоанамнез, определение общего иммуноглобулина Е, специфических Ig Е, антител IgG к пищевым аллергенам, кожное тестирование - при сопутствующем кожном процессе).
Иммунокоррекция
лечебные мероприятия, направленные на нормализацию изменений в структуре и функции иммунной системы. Средства И. могут быть направлены на стимуляцию, подавление иммунного ответа и на замещение утраченной функции. Для лечения врожденных и приобретенных иммунодефицитов (агаммаглобулинемия, гипогаммаглобулинемия, аплазия и гипоплазия тимуса, генерализованные вирусные инфекции, агранулоцитоз, сепсис и др.), сопровождающихся выраженным снижением числа и функции иммунокомпетентных клеток, проводят заместительную И. (пересадка тимуса, костного мозга, введение лейкоцитарной и лимфоцитарной массы, препаратов Иммуноглобулинов человека, интерферонов (см.), цитокинов и медиаторов иммунного ответа). В некоторых случаях используют экстракорпоральные методы -обработку лимфоцитов пациента in vitro цитокинами для стимуляции их функциональной активности и возвращение лимфоцитарной массы в кровеносное русло. Для иммуностимуляции используют препараты различного происхождения и действия. Иммуностимулирующим действием обладают витамины (А, Е, С и др.); минеральные элементы (цинк, селен, медь, железо, магний, марганец и др.); адаптогены (элеутерококк, лимонник и др.); препараты, повышающие пуриновый и пиримидиновый синтез (рибоксин); препараты, содержащие кофеин и теофиллин и т.д. Для стимуляции фагоцитарной активности нейтрофилов рекомендованы натрия нуклеинат, продигиозан, пирогенал. Значительная группа препаратов биол. или синтетического происхождения применяется для напр.авленного воздействия на клеточное звено и связанные с ним реакции - тималин (экстракт тимуса крупного рогатого скота), Т-активин и тимоген (синтетические полипептидные препараты); на гуморальное звено - В-активин, или миелопид (экстракт костного мозга крупного рогатого скота); спленин (препарат из селезенки). Кроме того, определенным иммуностимулирующим действием обладают и некоторые др. группы фармакологических средств, к-рые изначально применяются с иными целями: антигельминтный препарат -декарис (левамизол), гипотензивные препараты- дибазол. Перед назначением иммуностимулирующих препаратов необходимо тщательное исследование иммунного статуса, к-рое повторяется в динамике проводимой терапии.
В семье 4 из 5 человек заболели брюшным тифом. Пятый не заболевший член семьи – женщина 50 лет. Она перенесла брюшной тиф несколько лет тому назад. В настоящее время практически здорова. Однако, 1 –2 раза в год у нее бывают приступы холецистита. Могла ли она быть источником заражения? Можно ли это установить и как это сделать?
Переболевшая женщина явилась источником инфекции, т.к. она является бактерионосителем. Для выявления бактерионосительства проводят исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение Vi-антител и более длительное сохранение их повышенного титра.
Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и Vi-диагностикумами.
Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.