Экзаменационный билет № 3

1. Патогенные сприрохеты – возбудители бореллиозов (эндемического и эпидемического возвратного тифа).

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи воз¬будителей (клещи, вши).

Морфологические свойства: тонкие спи¬рохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хоро¬шо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей¬ных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со¬держащих сыворотку, тканевые экстра¬кты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибрил¬лярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появля¬ются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспе¬чивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами про¬исходит выделение ИЛ-1, который индуци¬рует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Воз¬будитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопро¬вождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика. Исполь¬зуются бактериоскопический, серологичес¬кий методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид¬кость

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактери¬ологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу¬ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика. Неспецифическая.

Возвратные тифы — группа острых инфек¬ционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача¬лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические пе¬реносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возврат¬ным тифом при втирании гемолимфы раздав¬ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клет¬ки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая заку¬порку капилляров, следствием чего являет¬ся нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол¬жительный.

Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнару¬жение возбудителя в крови, ок¬рашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбуди¬телей эндемического возвратного тифа. В качестве вспомога¬тельного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Неспецифическая.

2. Патогенные простейшие, их классификация, биологические свойства, методы выявления. Экология.

16. Патогенные простейшие, их классификация, биологические свойства, методы выявления. Экология. Простейшие – эукариотические одноклет. МКО, имеют ядро с яд. оболочкой и ялрышком, их цитоплазма состоит из эндоплазматического ретикулума, митохондрий, лизосом, рибосом. Снаружи они окружены мембраной (пелликулой) – аналогом цитоплазм. мембр. кл. животных. Простейшие имеют органы движений (жгутики, реснички, псевдоподии), питания (пищеварительные вакуоли) и выделения (сократительные вакуоли). Жгутики отходят от блефаропласта, они состоят из 9 пар периферических и 2 пар центр. микротрубочек и оболочки. Некоторые простейшие имеют опорные фибриллы. Они могут питаться фагоцитозом или образуя особые структуры. Размножаются бесполым путем – двойным или множественным делением (шизогония), а некоторые и половым путем(спорогония). При неблагопр. условиях некотроые образуют цисты. При окраске по Романвскому – Гимзе ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий. Простейшие предст. 7 типа, но только 4 патогенны для чел-ка: Саркомастигофора, Апикомплекса, Цилиофора, Микроспора. Саркомастигофора имеет 2 подтипа: Саркодина и Мастигофора. К Саркодина относятся дизентерийная амеба и непатогенная амеба. Они передвигаются с помощью псевдоподий, с помощью кот. происходит захват и погружение в цитоплазму кл. питательных в-в. Полового пути размнож. нет.Может образовывать цисту. Мастигофора (жгутиконосцы) включает трипаносомы, лейшмании, влагалищную трихомонаду, лямблию. У этих простейших имеется жгутик. Тип Апикомплекса, класс Спорозоа представлен плазмодиями малярии, токсоплазмами, саркоцистами, изоспорами. Паразиты имеют апикальный комплекс, кот. позволяет им проникнуть в кл. хозяина. Каждый из представителей имеет сложное строение и свои особенности жизн. цикла. Например, жизн. цикл возбудителя малярии хар-ся чередованием полового(в организме комаров) и бесполого размножения(в эритроцитах чел-ка). Тип Цилиофора, Балантидия коли – патогенный представитель, поражает толстую кишку. Они подвижны, имеют многочисленные реснички. Тип Микроспора включает микроспоридии – мелкие облигатные внутриклет. паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие диарею и гнойно-воспалит. заболевания у людей. Эти паразиты име.т особые споры с инфекц. материалом – спороплазмой.

3. Значение экологических условий и прочих факторов для формирования напряженного иммунитета.

Напряженный иммунитет обеспечивает (в разумных пределах) гарантию против повторного заболевания. Например, прививка БЦЖ против туберкулеза обеспечивает ненапряженный иммунитет. Напряженный клеточный иммунитет - формирует¬ся в полном объеме как при интраназальном, так и при внутримышечном способе введения вакцины. Клеточный иммунитет - это важнейшее звено специфической проти¬вовирусной защиты, которая возникает при иммунизации живыми аттенуированными вакцинами.

Формирование иммунитета после перенесенного заболевания доказано также при экспериментальном заражении шигеллами молодых взрослых добровольцев. Лица, переболевшие дизентерией после первичного заражения, при повторном заражении гомологичным штаммом шигелл (S. flexnen 2a) болели значительно реже. Защитная эффективность первичной инфекции (постинфекционного иммунитета после нее) составила 64%. Необходимо отметить, что выделение шигелл наблюдалось с одинаковой частотой как среди повторно зараженных, так и в контрольной группе добровольцев. Вполне вероятно, что для формирования напряженного иммунитета против дизентерии необходимо многократное повторное заражение шигеллами одного и того же вида (серовара).

Возникновение иммунитета против дизентерии продемонстрировано и в опытах на животных. У обезьян и кроликов после первичного заражения вирулентными дизентерийными бактериями в течение 3-4 нед наблюдался напряженный иммунитет к повторному заражению гомологичными штаммами шигелл.

Важно! Общеизвестно, что снижение иммунитета из-за напряженного ритма жизни, физического состояния и неблагоприятной экологии существенно усложняет лечение.

Напряженный специфический иммунитет у детей при стафилококковой инфекции может быть создан путем пассивной иммунизации гипериммунной антистафилогкокковой плазмой.

Наблюдениями установлено, что внутривенное применение этого препарата вызывает и терапевтический эффект. Уже через 8 — 12 ч после введения плазмы снижается температура, улучшается общее состояние больного (3. Н. Бабий и соавт., 1973, в. А. Проскуров, 1973; Г. Ф. Папко, 1974 и др.).

Наряду с этим наступает активизация процессов регенерации в основном очаге поражения. Гнойные раны активнее гранулируются и эпителизируются (Т. А. Кротова и соавт., 1975, 1977; Э. И. Шаиро и соавт., 1977).

Важно! Результаты исследований изогемагглютининов у детей с гнойными ранами показывают, что при введении гипериммунной плазмы имеет место тенденция к увеличению титра изогемагглютининов, а уровень нормальных антител не изменяется. Титр гемагглютининов к эритроцитам кролика увеличивается на 2 — 3 разведения (В. Н. Константинов и соавт., 1981).

Эффективность трансфузий гипериммуной плазмы у детей с гнойно-септическими заболеваниями показана в работе А. М. Минасяна и соавт. (1979) и Л. Б. Новокрещенова и соавт. (1981), которые рекомендуют проведение пассивной иммунотерапии с учетом состояния факторов естественного и приобретенного иммунитета.

4. У больного выявлена резко положительная РСК с токсоплазменным антигеном (+ + +, 1/80), ВПК с токсоплазмином отрицательна. Как оценить реакцию, какой диагноз можно поставить?

Выработанные организмом антитела к токсоплазмозу остаются у человека на всю жизнь, формируют стойкий иммунитет и не допускают рецидива заболевания. Поэтому РСК «+», а ВКП-.