Экзаменационный билет № 34

1. Патогенные риккетсии и эндемический риккетсиоз – сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени¬ем в связи с поражением кровеносных капил¬ляров с нарушением кровоснабжения жизнен¬но важных органов (мозг, сердце, почки), появ¬лением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити¬ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре¬ды; длительно сохраняется в высохших фека¬лиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе¬калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ¬розоля из высохших инфицированных рикке¬тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес-кие проявления обусловлены генерализован¬ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше¬нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля¬ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож¬ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора¬жения сердечно-сосудистой и нервной сис¬тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под¬крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно¬кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен¬ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме¬няется в комбинации с растворимым антиге¬ном риккетсии Провачека (живая комбини-рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек¬ционного процесса та же, что и при эпидеми¬ческой форме. Различие заключается в эпи¬демиологии (нет переносчика, отсутствует се¬зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак¬тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд¬нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин¬фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно¬го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан-тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти¬ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

2. Спирохеты, их классификация, особенности выявления.

Спирохеты – тонкие извитые подвижные бактерии. Спирохеты состоят из наружной мембр.(кл.стенки), окружающей протоплазматич. цилиндр с цитопл. мембраной и аксиальной нитью (аксистиль), которая находится под наружной мембр. кл.стенки и закруч. вокруг протоплазматич. цилиндра, придавая спирохете винтообразную форму. Аксиальная нить сост. из периплазматических фибрилл и предст. собой сократит. белок флагеллин. Фибриллы прикрепл. к концам кл. и направлены навстречу друг другу, другой конец фибрилл свободен. Фибриллы учавствуют в передвижении спирохет, при этом они образуют также петли, изгибы – вторичные завитки. Спирохеты плохо восриним. красители, их окраш. по Романовскому-Гимзе(от фиолетового до розового цв. в зависимости от рода) или методом середрения по Морозову. В живом виде исследуют с помощью фазово-контрастной или темнопольной микроскопии в препаратах раздавленная и висячая капля. Спирохеты предст. 3 родами, пат. для чел-ка: Трепонема, Боррелия, Лептоспира. Трепонемы имеют вид штопорообр. закрученных нитей с мелкими завитками. Вокруг протопласта трепонем расположены 3-4 фибриллы. В цитопл. имеются цитоплазмат. филаменты. Патогенными явл-ся трепонема паллидум – возб.сифилиса, трепонема пертенью – возб. фрамбезии. Имеются и сапрофиты, обитающие в полости рта чел-ка. Боррелии более длинные, имеют крупные завитки и 7-20 фибрилл. К ним относятся возбудиетли возвратного тифа – боррелия рекурентис и возб. болезни Лайма – боррелия Бургдорфери. Лептоспиры имеют неглубокие и частые завитки (в виде закрученной веревки). Концы согнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Образуя вторичные завитки они приобретают форму буквы С или S. Имеют 2 осевые нити. Патогенный предст. – лептоспира интерроганс вызывает лептоспироз.

3. Иммунная система организма: лимфоидные органы, стволовые клетки, Т-, В-лимфоциты, тимус, макрофаги, их кооперация. Роль аппендикса и небных миндалин в реализации иммунного ответа.

Иммунная система - это совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфатических клеток тела.

Синонимом иммунной системы является лимфатическая система.

Лимфоидные органы - это функциональные тканевые образования, в которых образуются иммунные клетки и где они приобретают иммунную специфичность.

Среди органов иммунной системы различают:

1. Центральные: вилочковая железа (тимус), костный мозг.

2. Периферические: кровь, лимфа, селезенка, лимфатические узлы.

Тимус (вилочковая железа, зобная железа) расположен в грудной полости, позади верхней части грудины. Состоит из двух неодинаковых по форме и размеру долей, которые плотно прижаты друг к другу. Снаружи он покрыт капсулой из соединительной ткани. В глубь органа от нее отходят тяжи, перегородки. Они делят всю ткань, железы на маленькие дольки. В вилочковой железе различают наружное более темное корковое вещество, где господствуют лимфоциты, и центральное, светлое мозговое вещество, где располагаются железистые клетки. Клеточный состав тимуса полностью обновляется за 4 -6 дней. Из тимуса в периферические лимфоидные ткани мигрирует около 5 % новообразующихся лимфоцитов. Для большенства других клеток, образующихся в тимусе, он же становится "могилой" клетки погибают в течение 3 - 4 дней. Причина гибели не расшифрована.

Клеточные факторы врождённого иммунитета

Лейкоциты (белые кровяные тельца) часто ведут себя подобно независимым одноклеточным организмам, и представляют собой главное клеточное звено врождённого (гранулоциты и макрофаги) и приобретённого (в первую очередь лимфоциты, но их действия тесно связаны с клетками врождённой системы) иммунитета. К клеткам, воплощающим неспецифическую («врождённую») иммунную реакцию, относятся фагоциты (макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки), тучные клетки, базофилы, эозинофилы и естественные киллеры. Эти клетки распознают и уничтожают чужеродные частицы путём фагоцитоза (заглатывания и последующего внутриклеточного переваривания) либо, в случае крупных чужеродных тел (например, паразитов или крупных опухолевых клеток), путём выделения разрушительных частиц при непосредственном контакте[26]. Кроме того, осуществляющие неспецифический иммунитет клетки являются важными посредниками в процессе активации механизмов приобретённого иммунитета[4].

Клетки иммунной системы, на которые возложены ключевые функции по осуществлению приобретённого иммунитета, относятся к лимфоцитам, которые являются подтипом лейкоцитов. Большая часть лимфоцитов отвечает за специфический приобретённый иммунитет, так как могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови.

Основными типами лимфоцитов являются B-клетки и T-клетки, которые происходят из плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток; у взрослого человека они образуются в костном мозге[26], а T-лимфоциты дополнительно проходят часть этапов дифференцировки в тимусе. B-клетки отвечают за гуморальное звено приобретённого иммунитета, то есть вырабатывают антитела, в то время как T-клетки представляют собой основу клеточного звена специфического иммунного ответа.

Аппендикс является одним из иммунных органов – в нем находится множество клеток иммунного ответа, продуцирующих гормон воспаления серотонин, что может привести к воспалению всего аппендикса. В настоящее время установлено, что аппендикс играет важную роль в формировании иммунного ответа организма, защищая пищеварительный тракт от микробов.

Небные миндалины - это органы иммунной защиты, которые вместе с носоглоточной миндалиной (аденоидом), язычной и трубными миндалинами образуют своеобразное кольцо (лимфоэпителиальное кольцо Пирогова). Это кольцо - мощный барьер, который стоит на пути вдыхаемого воздуха и поступающей пищи. Миндалины это первая линия обороны иммунной системы, которая распознает в воздухе и пище опасные бактерии и вирусы и запускает иммунный ответ - синтез антител и клеток- киллеров. По этой причине миндалины испытывают очень большую нагрузку. При еде в лакуны попадает пища и сохраняется там определенное время. Важно! Иммунные клетки на поверхности лакун анализируют ее частицы и при опасности запускают иммунный ответ. Затем при глотательных движениях пища вместе со слущеным эпителием «выдавливается» из лакун в виде белесоватых пробок и процесс повторяется заново. В фолликулах миндалин происходит созревание белых кровяных телец - лимфоцитов и их дифференцировка (разделение) на Т и В-лимфоциты. Лимфоциты – играют решающую роль в иммунной защите организма. Лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины различных классов, которые отвечают за специфический иммунный ответ организма.

4. В стационаре у ребенка с диагнозом “Острая бронхопневмония” обнаружена дисфункция кишечника. Как установить этиологию патологии? Каковы причины кишечной патологии.

Т.к. ребенок находится в стационаре, то можно предположить, что это ВБИ. Для установления этиологии патологии мы используем бактриологический и серологический методы исследования. Можно предположить, что дисфункцию кишечника вызвал стрептококк. Так же кишеч.дисф. могут вызвать а/б, т.к. они влияют губительно на микрофлору кишечника и вызывают дисбактериоз.