Экзаменационный билет № 72

1. Парамиксовирусы. Парагрипозные вирусы и их роль в возникновении острых респираторных заболеваний.

Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);

II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха¬тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;

III семейство — Reoviridae вклю¬чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;

IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу-дочно-кишечный тракты.

ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.

Структура:. Средние размеры, сфери¬ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.

Антигенная структура: слож¬ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со¬став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блоки¬ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.

Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс¬твительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток исполь¬зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на¬зываемую реакцию биологической нейтра¬лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.

Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес¬тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но¬совом отделяемом приводит к значительно¬му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви¬русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето¬ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь¬зуют генетический метод (ПЦР).

Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви¬русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер¬ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти¬генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит¬ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.

Лечение: эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.

Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

2. Питание микробов, его виды, механизмы, пластический обмен.

Различают несколько механизмов питания микробных кле¬ток. Питательные вещества могут поступать из внешней сре¬ды в микробную клетку через клеточную стенку, капсулу, слизистые слои и цитоплазматическую мембрану.

Проникновение питательных веществ в клетку может осу-ществляться с помощью диффузии и стереохимического спе¬цифического переноса питательных веществ.

Особенности питания бакт.: 1)поступление питат. веществ происходит через всю поверхность, 2)высокая скорость метаболич. реакций, 3)МКО быстро адаптируются к изменяющимся условиям окр. среды. Основной целью метаболизма бакт. явл-ся рост. Т.к. основными компонентами бакт. кл-ки явл-ся органич. соединения, белки, углеводы, нуклеин.к-ты и липиды, остов которых построен из атомов углерода, то для роста бакт. требуется постоянный их приток.

Типы питания микробов. Различают углеродное и азотное питание микроорганизмов. По типу углеродного питания мик¬робы принято делить на аутотрофы и гетеротрофы.

Аутотрофы, или прототрофы, (греч. autos — сам, tro-phe — пища) — микроорганизмы, способные воспринимать уг-лерод из угольной кислоты (С02) воздуха.

Гетеротрофы (heteros— другой) в противоположность аутотрофным микробам получают углерод главным образом из готовых органических соединений. Гетеротрофы — возбуди¬тели различного рода брожений, гнилостные микробы, а так¬же все болезнетворные микроорганизмы: возбудители тубер¬кулеза, бруцеллеза, листериоза, сальмонеллеза, гноеродные ми-кроорганизмы—стафилококки, стрептококки, диплококки и ряд других патогенных для животного организма возбудите¬лей.

Тарнспорт питат. в-в осуществляется: пассивной диффузией (по градиенту конц), облегченной диф. (с помощью перилаз без затрат энергии), акт. транспорт (с участием перилаз с затратой энергии), транслокация хим. градиентов (пернеос радикалов). Выход в-в из МКО осущ-ся пассивной и облегченной диффузией.

3. Современные представления о сущности иммунитета. Взаимоотношения специфических и неспецифических факторов в формировании защитных реакций организма.

В настоящее время под иммунитетом подразумевают защиту организма от всего генетически чужеродного - будь то микробы, вирусы, чужеродные клетки, ткани, хирургически пересаженные органы или генетически изменившиеся собственные клетки организма, включая раковые.

Следовательно, основная задача иммунной системы - контроль за генетическим постоянством внутренней среды организма. Кроме своей основной - защитной функции, иммунная система оказывает и регуляторное влияние на другие системы организма. Оказалось, что растворимые продукты иммунной системы (медиаторы) являются мощными регуляторными факторами, действующими на функции органов кроветворения, на нервную, эндокринную систему и т.д.

О специфичности иммунных реакций. Ответная реакция живых существ на различные, в том числе и патогенные, раздражители может носить специфический и неспецифический характер. Ответная реакция, свойственная только для данного раздражителя, называется специфической. А та или иная реакция, встречающаяся при воздействии самых различных раздражителей, называется неопецифической. Образование в организме антител в ответ на воздействие определенных антигенов считается строго специфической реакцией.

Исходя из того что термины «иммунный» или «иммунологический» означают высокоспецифическую способность организма реагировать на чужеродные молекулы, сегодня считается нецелесообразным говорить о специфической иммунологической реактивности или неспецифическом иммунном ответе. Следует обозначать их как неспецифические факторы защиты. Необходимо, однако, отметить, что специфичность, кроме иммунологических феноменов, свойственна и многим другим явлениям. Специфичность и неспецифичность как категории диалектического материализма должны рассматриваться в единстве и тесной взаимосвязи.

Суть специфичности всех иммунологических феноменов в конечном счете сводится к взаимодействию антигенов и антител но типу «ключ — замок». Именно сродственное соотношение позволяет каждому антигену взаимодействовать лишь с определенными чужеродными субстанциями, попадающими в организм и несущими потенциальную опасность для него. Связывание антигенов влечет за собой ряд реакций, направленных на удаление антигенов и освобождение организма от них. Для этого необходимо прежде всего образование специфических антител.

В здоровом организме в обычных условиях также постоянно содержатся (главным образом в сыворотке крови) антитела, но в таком незначительном количестве, что их явно недостаточно для эффективного связывания антигенов. Появившийся в организме антиген индуцирует антителообразование. Как говорил И. П. Павлов, здесь также патология (или патогенный фактор) создают условие для устранения последствий патологии или предупреждения воздействия патогенных факторов.

Специфическая защитная функция организма называется иммунным ответом. Условием устранения антигенов при их взаимодействии с антителами является гибель клеток, несущих эти антигены.

В основе иммунитета, повторяем, лежат антигены и антитела, а также их взаимоотношения. Антигены — макромолекулы, чужеродные для данного организма. Термин же «антитело» распространяется на группу белковых молекул известного типа, способных связать строго определенные участки и функциональные группы макромолекул антигенов. Эти белки получили название иммуноглобулинов, которые образуются из гамма-глобулинов при непосредственном участии лимфоидной ткани.

Высокая специфичность антител прежде всего заключается в том, что на антиген А вырабатываются только антитела (анти-А), которые больше ни с какими антигенами не взаимодействуют. На антиген Б тоже имеются не менее специфичные антитела — анти-Б. Таким образом, в ответ на вторжение любого чужеродного вещества в организме вырабатываются антитела именно против этого вещества.

Каждый организм располагает разнообразным набором различных антител и способен формировать антитела к антигенам практически любой специфичности. В настоящее время в иммунологии известны несколько форм специфических реакций, из которых и складывается иммунологическая реактивность: выработка антител, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память, иммунологическая толерантность, идиотип — антиидиотипическое взаимодействие

4. В детскую инфекционную больницу поступил ребенок с диагнозом “дифтерия”, “скарлатина”. Как уточнить этиологию заболевания? Возможно ли сочетание этих болезней?