Регуляция концентрации протонов

Образующиеся за сутки  протоны (40-80 ммоль) могут быть легко связаны буферными системами организма, однако протекание процессов жизнедеятельности невозможно без выделения протонов из организма и   регенерации емкости буферных систем. Регуляция этих процессов - одна из основных функций органов выделения: легких, почек, кишечника, кожи.

Легкие участвуют в регуляции бикарбонатной буферной системы

Дыхание непосредственно связано с работой CO₂/H₂CO₃-системы. Однако, учитывая указанное выше равновесие между отдельными буферными системами, изменения  касаются косвенно также и других буферных систем.

Концентрация диоксида углерода в жидкостях тела зависит непосредственно от его парциального давления в альвеолах легких (40 мм.рт.ст)  ([CO₂] = S·pCO₂) (S – молярный коэффициент растворимости).

Рис.13.18. Состояние гипервентиляции 

Поэтому усиленное  дыхание (гипервентиляция, например, при возбуждении дыхательного центра или частое принудительное дыхание) ведет к понижению парциального давления CO₂ в альвеолах (Рис.13.18), понижению концентрации CO₂ в плазме и, как следствие, к снижению концентрации протонов (увеличению значения рH, алкалозу).

Данная реакция может вызывать быстрое изменение концентрации протонов, однако не является основным механизмом их выделения, так как при этом расходуется эквивалентное количество бикарбоната. Часть протонов захватывается   небикарбонатными  буферными системами (в частности, гемоглобином), что приводит увеличению доли диссоциированного гемоглобина (Hb^-), которое компенсирует снижение концентрации бикарбонатов и общее содержание анионов буферных систем не изменяется.

Рис.13.19. Состояние гиповентиляции

Наоборот, сниженное дыхание (гиповентиляция, например, при тяжелых травмах мозга, закупорке  верхних дыхательных путей, переломе ребер) ведет  к повышению парциального давления CO₂ в альвеолах (Рис.13.19), к увеличению концентрации CO₂ в плазме, к сдвигу реакции вправо и вследствие этого к увеличению концентрации протонов (снижению значения pН, ацидозу). Эти реакции могут начинаться при повышении парциального давления CO₂ в 2 – 3 раза (от 40 до  80-120 мм.рт.ст) и приводят к незначительному повышению концентрации бикарбонатов. Так как часть образованных протонов связывается небикарбонатными буферными анионами, и их количество снижается, то общее количество буферных анионов не изменяется, хотя и отмечается возрастание бикарбонатов.

Если описанные выше изменения дыхания выступают как первичные причины нарушений  они называются   респираторным (обусловленным дыханием) алкалозом и соответственно респираторным  (обусловленным дыханием) ацидозом. Однако они могут быть следствием или компенсаторной реакцией нереспираторных нарушений. Так, например, если  в крови человека происходит повышение концентрации протонов (не связанное с нарушением  дыхания), то усиление дыхания позволит понизить  концентрацию протонов по вышеописанному механизму реакций. По такому же принципу можно компенсировать понижение концентрации протонов (нереспираторный алкалоз) снижением дыхания.

 Таким образом, дыхание может вызывать быстрое изменение концентрации протонов и в случае  первоначальных нарушений дыхания,  либо компенсируя вторичные нереспираторные нарушения. Баланс протонов при этом не изменяется.